卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)，即人类疱疹病毒8型，是一种感染人的DNA肿瘤病毒。KSHV与卡波氏肉瘤(KS)，原发性渗出性淋巴瘤(PEL)以及多中心性Castleman病密切相关。作为γ型疱疹病毒，KSHV有两种感染模式:潜伏期感染和裂解期感染。潜伏期，病毒以附加体形式锚定在宿主染色体上并利用宿主细胞的复制机器进行复制。裂解期病毒依赖自身编码的复制蛋白进行复制并释放病毒粒子。本论文主要研究了复制蛋白ORF6在裂解期中的功能以及初步探讨了ORF6的入核机制。　　第一章是综述部分。首先简要介绍了KSHV的发现及其相关疾病，病毒粒子结构，病毒的生活周期，然后综述了裂解期DNA复制的研究进展，最后介绍了疱疹病毒单链DNA结合蛋白的结构和功能。　　第二章内容是KSHV ORF6在病毒裂解期复制中的功能研究。为了研究ORF6在裂解期复制中的作用，我们使用细菌人工染色体系统(BAC36)构建了ORF6大部分编码序列缺失的KSHV重组病毒细菌人工染色体质粒BAC△6.将野生型BAC36与BAC△6 DNA转染293T细胞并通过筛选获得稳定细胞系。比较野生型和突变体的表型发现，BAC△6重组病毒不能产生感染性病毒粒子，裂解期DNA复制能力缺失。两种缺陷可通过反式互补0RF6得到挽救。这些结果说明ORF6对病毒裂解期复制是必需的。　　第三章内容探讨ORF6的入核机制。首先我们利用软件对ORF6氨基酸序列进行分析，发现其序列上存在三个成簇碱性氨基酸序列。通过构建序列缺失突变体和定点突变体，我们确认了C端KKRK序列为ORF6的核定位信号。接下来我们构建了一系列N端缺失突变体和内部序列缺失突变体发现C端NLS功能的正常发挥依赖N端结构的正确折叠。