目的：　　探讨miR-590-3p及线粒体转录因子A（Mitochondrial transcription factor A，TFAM）在氡致小鼠肺损伤过程中的表达改变及靶向调控关系。　　方法：　　(1)将雌性BALB/c小鼠16只随机分为4组进行吸入染毒，累积染毒剂量分别达30、60和120工作水平月（WLM）。组织病理学HE染色观察小鼠肺组织病理学改变，免疫组化实验检测TFAM在小鼠肺组织中的蛋白表达，Western-blotting检测肺组织中miR-590-3p、TFAM的蛋白含量，Real-time PCR检测肺组织中miR-590-3p、TFAM基因表达以及线粒体拷贝数改变，化学发光法检测肺组织中ATP含量。　　(2)对培养的人支气管上皮细胞（Human bronchial epithelia,HBE）进行氡染毒，染氡至第5代和第10代，即Rn5和Rn10。Western-bloting检测miR-590-3p、TFAM蛋白的表达，Real-time PCR检测miR-590-3p、TFAM基因和线粒体拷贝数的表达，化学发光法检测ATP含量的变化。常规方法检测克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力。　　(3)TargetScan网站在线预测和双荧光素酶报告基因实验检测miR-590-3p与TFAM启动子区域的结合，预测两者间的靶向关系。将miR-590-3p过表达质粒和干扰RNA转染细胞，Western-blot和Real-time PCR、化学发光法分别检测TFAM蛋白表达以及mtDNA拷贝数、ATP含量的变化。将TFAM过表达质粒转染Rn5和Rn10细胞后，再次检测mtDNA拷贝数、ATP含量、细胞克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力的改变。　　结果：　　（1）HE染色结果显示氡染毒小鼠肺组织炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡间隔增大，部分肺泡壁破裂，气道平滑肌增生变厚。染氡组小鼠肺组织miR-590-3p表达下调，TFAM表达上调。　　（2）人支气管上皮细胞染氡后形态发生改变，克隆形成、迁移和侵袭能力增加，线粒体拷贝数和ATP含量增加。　　（3）miR-590-3p过表达后TFAM的表达下调，线粒体DNA拷贝数和ATP含量增加，克隆形成、迁移和侵袭能力增强；而miR-590-3p抑制后TFAM的表达上调。线粒体DNA拷贝数和ATP含量减少，克隆形成、迁移和侵袭能减弱。　　结论：　　综合本次实验的结果，可以认为，氡染毒引起的肺组织损伤，是线粒体DNA改变、能量代谢障碍和线粒体相关基因表达改变综合作用的结果，而miR-590-3p对TFAM的靶向调控在氡致小鼠肺损伤中起着重要的介导作用。