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热休克因子1(heat shock factor1,HSF1)是最早被发现的热休克转录因子。在各种应激反应,特别是热休克反应时调控HSPs(heat shockproteins,HSPs)的诱导表达中发挥重要作用。目的:本研究以RAW264.7细胞系为研究对象,以烧伤血清刺激建立烧伤细胞模型,在体外研究HSF1与HMGB1(high mobility groupbox)和IL-10(Interleukin-10)启动子区HSE(heat shock element)相互作用产生的抗炎症机制。方法:Western blot法检测烧伤血清刺激后的RAW264.7细胞与正常对照组中HSF1与NF-κB表达量,应用凝胶阻滞(EMSA)法检测HSF1与炎症因子HMGB1和抗炎症因子IL-10启动子区相互作用,同时探索NF-κB是否参与上述HSF1—HSE的相互作用。结果:(1)发现正常培养条件下的RAW264.7细胞几乎不表达HSF1少量表达NF-κB,而加入烧伤血清刺激后的细胞能够明显稳定表达HSF1同时大量表达NF-κB;(2)结果显示HSF1与HMGB1和IL-10的启动子区HSE有相互作用;(3)凝胶超阻滞法检测发现NF-κB并不参HSF1与HMGB1和IL-10启动子区HSE的结合。结论:(1)烧伤血清刺激细胞后可诱导细胞发生自身保护反应,大量表达HSF1蛋白,通过一系列细胞信号通路抑制炎症反应的发生,也证明体外烧伤模型构建成功,同时NF-κB处理前后表达差异明显表明其快速介导炎症反应;(2)HSF1与HMGB1和IL-10的启动子区HSE结合,抑制HMGB1的表达的同时促进IL-10的表达,负反馈调节炎症反应;(3)凝胶超阻滞法检测发现NF-κB并不参与HMGB1和IL-10启动子区HSF1与HSE的结合,因此可以推断在炎症反应中HMGB1和IL-10的表达并不直接受NF-κB的调节。