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目的：探讨姜黄素对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的防治作用及其机制。材料与方法：健康雄性SD大鼠36只随机分为正常组，模型组和治疗组（每组12只）。正常组全程饲以普通饲料，另两组均给予高脂饮食。6周末，每组各处死2只大鼠。验证非酒精性脂肪肝（NAFLD）造模成功后，给予治疗组50mg﹒kg-1﹒d-1姜黄素灌胃，正常组、模型组均给予相应体积的0.5%的羧甲基纤维素钠（CMC）灌胃，共6周。第12周末，留取血样和肝组织。统计体/肝质量，计算肝指数和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；进行血脂和肝功能检测，采用苏木素-伊红（HE）和油红O染色（ORO）观察肝脏组织脂肪变、炎症等病理变化；采用ELISA法检测炎症相关细胞因子如TNF-α、IL-6；硫代巴比妥酸（TBA）法检测肝组织丙二醛（MDA）含量；比色法检测肝组织谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性；免疫组织化学法测定肝组织HO-1的蛋白含量，荧光定量PCR法检测肝组织血红蛋白氧合酶-1（HO-1）的mRNA表达；Western blot检测肝脏转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）蛋白的水平。结果：与正常组相比，模型组大鼠肝功能（ALT、AST）受损明显，病理学显示肝小叶结构排列紊乱、有大小不等的脂肪空泡及气球样变肝细胞，并伴有不同程度的肝细胞碎屑样坏死和炎症细胞浸润，少数存在桥接坏死，部分出现汇管区轻、中度炎症，即出现NASH的病理特征，血脂（TG、TC、FFA）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、炎症细胞因子（TNF-α、IL-6）及氧应激指标（MDA）均明显升高（P均<0.01），GSH含量和SOD的活性均降低（P均<0.05）；治疗组大鼠与模型组相比，血清ALT、AST水平及肝组织脂肪变、炎症程度和NASH分级均显著下降，血清TG、TC、FFA、HOMA-IR、TNF-α、IL-6的水平及肝组织TNF-α、IL-6、MDA的含量均明显降低（P均<0.05），GSH含量和SOD的活性增加（P均<0.05），且该组大鼠肝组织内HO-1蛋白和HO-1mRNA以及肝组织细胞核内Nrf2蛋白表达较正常组、模型组显著升高（P均<0.01）。结论：姜黄素可通过降脂、改善IR、减弱炎症反应及氧应激，延缓NASH的进展，其防治NASH的作用可能与其诱导HO-1在肝脏中的表达及活化Nrf2相关。