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目的： 长非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是既往研究中常被忽视的一类基因，然而近来的研究结果证明lncRNA广泛参与了各种生理和病理过程，在肿瘤的发生、进展、转移等过程中也扮演关键角色，在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer，NSCLC)中也发挥着重要调控作用。 方法： 本研究首先通过lncRNA表达谱芯片，去核糖体RNA测序和公共数据平台挖掘注释三种策略，全面系统地研究了NSCLC中的lncRNA表达图谱，并发现大量在NSCLC中存在差异表达的lncRNA;结合生物信息学分析和the CancerGenome Atlas(TCGA)数据，我们鉴定筛选出一个在NSCLC组织中显著上调的lncRNA: FEZF1 antisense RNA1(FEZF1-AS1，以下简称F1);在NSCLC组织样本中验证了F1的临床相关性，并通过体内和体外实验研究F1可能的生物学功能。染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation，ChIP)和荧光素酶双报告基因实验用于研究c-Myc对F1表达的调控。RNA免疫共沉淀(RNAimmunoprecipitation，RIP)和ChIP研究F1对下游基因的调控机制。 结果： 通过qRT-PCR和组织原位杂交技术发现在NSCLC患者中，F1的高表达与淋巴结转移和TNM分期显著正相关;生存分析结果显示高表达F1的患者预后较低表达者更差。我们设计了特异性干扰F1的小干扰RNA(small interferingRNA，siRNA)并构建了过表达F1的质粒，体外细胞功能学实验结果表明干扰F1可以显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进凋亡;而过表达F1的结果则相反。通过裸鼠皮下荷瘤模型和尾静脉转移模型，我们发现敲减F11之后NSCLC细胞的增殖和转移能力显著受到抑制。 转录因子结合位点分析发现F1上游存在c-Myc结合位点E-Box，ChIP和荧光素酶报告基因实验证实c-Myc可以结合在F1基因上游的E-Box区域促进F1的转录。通过c-Myc和F1的拯救实验，我们发现F1部分介导了c-Myc的生物学功能。在NSCLC细胞中敲减F1之后进行转录组测序，寻找发生差异表达的基因，基因集富集分析发现多梳状沉默复合物2(polycomb repressive complex2，PCR2)调控对基因集在差异表达基因中被显著富集。RIP实验证实F1可以与PRC2的关键亚基EZH2绑定，在敲减F1之后，ChIP实验证实SPRY2、KLF15、GLIPR1基因启动子区EZH22富集减少，而且组蛋白3赖氨酸27位点三甲基化水平也显著下降。 结论： 本研究系统地研究了NSCLC中lncRNA的表达图谱，并鉴定出F1是肺癌增殖、转移的重要基因，阐明了F1绑定EZH2抑制下游基因转录的表观遗传学机制;本研究从lncRNA角度揭示了NSCLC增殖和转移的分子机制，为NSCLC诊断、治疗及预后评估提供了新的理论依据和靶标。