【摘 要】
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神经损伤是临床常见疾病,周围神经被切断或压榨后,其远端出现瓦勒氏变性,而近端的轴突可进行再生并向远端生长,还可产生侧芽向侧生长.将神经进行端侧吻合后,再生的轴突可通过
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神经损伤是临床常见疾病,周围神经被切断或压榨后,其远端出现瓦勒氏变性,而近端的轴突可进行再生并向远端生长,还可产生侧芽向侧生长.将神经进行端侧吻合后,再生的轴突可通过吻合部位向吻合神经生长,并可恢复部分功能.但轴突再生过程中必须穿过神经膜,是什么原因促使吻合部位的神经膜溶解,从而形成孔道促使再生的轴突长入吻合神经呢?已知神经膜的主要成分为IV型胶原蛋白,基质金属蛋白酶—2(Matrix Metalloproteinases,MMP-2)可对其进行降解,而金属蛋白酶组织抑制物—2(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase,TIMP-2)则对MMP-2有特异性抑制作用.神经端侧吻合后轴突再生过程中,MMP-2及TIMP-2是否参与神经膜的溶解从而促进轴突再生目前尚不清楚.该实验采用新西兰兔坐骨神经端侧吻合模型,将右侧腓总神经从起始部位切断并将其远侧端吻合至切断部位下方的正常胫神经,左侧做自身假手术对照.动物分别于术后3,5,7,14,21,28天灌注处死,并和免疫组织化学方法检测端侧吻合部位MMP-2及TIMP-2的表达,结果发现:与对照侧相比,MMP-2在损伤后5天即出现表达升高,14天达高峰,之后逐渐下降,28天降至正常水平.TIMP-2的表达则于第3天出现升高,21天后出现下降,28天降至正常,但TIMP-2上升幅度与MMP-2相比较小.而自身假手术对照侧胫神经MMP-2、TIMP-2表达无明显变化.结果提示:神经损伤行端侧吻合术后,MMP-2和TIMP-2对轴突再生可能起重要作用.
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