背景:长链非编码RNA（lncRNA）是非编码RNA家族成员,长度超过200个核苷酸,通常在肿瘤发生发展过程中作为原癌基因或肿瘤抑制因子,如癌细胞增殖、侵袭和凋亡。最近的研究表明lncRNALINC00665参与了肺癌的细胞周期调控。由于肿瘤发生网络复杂,LINC00665在肺腺癌（LUAD）进展中的潜在作用仍需要进一步研究。目的:在本研究中,我们探讨了 LINC00665在LUAD组织和细胞系中的表达和生物活性作用,及内在的调控机制。方法:临床收集LUAD组织和癌旁组织,qRT-PCR检测LINC00665在LUAD组织和细胞中的表达。构建并合成LINC00665过表达重组载体和siRNA,转染LUAD细胞来过表达和敲低LINC00665。采用CCK-8、克隆形成、流式细胞仪、transwell和划痕实验来检测LINC00665对LUAD细胞的活力、克隆形成能力、凋亡、迁移和侵袭的作用。通过生物信息学方法分析了可能与LINC00665存在相互作用的microRNA-361-5p（miR-361-5p）,并通过荧光素酶报告基因实验验证。qRT-PCR检测LUAD细胞中miR-361-5p的表达,并验证LINC00665对miR-361-5p表达的调控作用。通过一系列分子生物学方法来验证LINC00665作为miR-361-5p分子海绵调控LUAD细胞的生物学功能。通过生物信息学方法分析了 miR-361-5p可能的靶基因HOXB7,并利用荧光素酶报告基因系统验证miR-361-5p和靶基因HOXB7之间的相互作用。利用免疫组化染色法、qRT-PCR和Western blot分析法检测HOXB7在LUAD组织和细胞中的表达。构建并合成HOXB7过表达重组载体和siRNA,转染LUAD细胞来过表达和敲低HOXB7。通过一系列分子生物学方法来检测HOXB7在LUAD细胞中的生物活性作用。通过rescue实验验证miR-361-5p通过调控HOXB7发挥生物活性作用。并通过Western blot方法检测HOXB7参与的信号通路。结果:与癌旁组织或人肺正常上皮细胞（BEAS-2B）相比,LINC00665在LUAD组织和细胞中表达显著上升。构建并合成重组载体和siRNA,能够显著地促进LINC00665的表达或抑制其表达。过表达LINC00665促进了 LUAD细胞的活力、克隆形成、细胞迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡;抑制LINC00665的表达,则相反。生物信息学分析法和荧光素酶报告基因系统验证LINC00665和miR-361-5p之间的相互作用。与癌旁组织或BEAS-2B细胞相比,miR-361-5p在LUAD组织和细胞中表达显著下调,并与LINC00665的表达呈负相关。在LUAD细胞中转染miR-361-5p mimic或inhibitor可以明显地促进或抑制miR-361-5p的表达。LINC00665作为miR-361-5p分子海绵调控着miR-361-5p对LUAD细胞的活力、克隆形成、迁移、侵袭和凋亡的作用。生物信息学分析法和荧光素酶报告基因系统验证HOXB7是miR-361-5p调控的靶基因。与癌旁组织或BEAS-2B细胞相比,HOXB7在LUAD组织和细胞中表达显著上调,并与LINC00665的表达呈正相关。过表达HOXB7促进了 LUAD细胞的活力、克隆形成、细胞迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡;抑制HOXB7的表达,则反之。miR-361-5p通过调控靶基因HOXB7发挥生物活性作用。HOXB7过表达或敲低,LUAD细胞中AKT和Cyclin D1的表达则相应地明显上调或下调。结论:LncRNA LINC00665在LUAD组织和细胞中表达上调,促进了 LUAD细胞的活力、克隆形成、迁移和侵袭,抑制了凋亡。LINC00665主要通过靶向miR-361-5p/HOXB7轴调节LUAD细胞的增殖、克隆形成、迁移/侵袭和凋亡。HOXB7可能通过与AKT蛋白结合来调节细胞Cyclin D1的表达。LINC00665有可能成为治疗肺腺癌的潜在靶点。