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目的：研究三氧化二砷（Arsenic trioxide，ATO）对调节性T细胞(RegulatoryT cell，Treg)数量和功能的影响，并进一步探究ATO治疗急性早幼粒细胞白血病的免疫学机制。 方法：采用密度梯度离心法从健康人外周血中分离单个核细胞，使用免疫磁珠分离法从单个核细胞中分离纯化CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞(Effective T cell，Teff)。以不同浓度的ATO作用于纯化的CD4+CD25+调节性T细胞后，流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞中AnnexinⅤ、ActiveCaspase3、Active Caspase8和Active Caspase9阳性细胞水平。ATO刺激培养分离纯化的CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25效应性T细胞，加入anti-CD3抗体、anti-CD28抗体和IL-2，采用CCK-8法检测效应性T细胞的增殖，比较加入ATO刺激前后，调节性T细胞抑制效应性T增殖水平的变化;提取细胞培养上清，采用ELISA法检测IFN-γ、 IL-2、TGF-β1和IL-10的含量，比较ATO体外刺激前后，调节性T细胞抑制效应性T分泌IFN-γ和IL-2水平的变化及调节性T细胞分泌TGF-β1和IL-10的变化。 结果：随着ATO浓度的增加，CD4+CD25+调节性T细胞中AnnexinⅤ和Active Caspase3阳性细胞水平逐渐升高，提示ATO能够诱导CD4+CD25+调节性T细胞凋亡。本研究还发现CD4+CD25+调节性T细胞中Active Caspase8和Active Caspase9阳性细胞水平也随着ATO作用浓度的增加而升高，但以ActiveCaspase8阳性细胞水平升高更为显著。ATO体外刺激分离纯化的调节性T细胞和效应性T细胞后，调节性T细胞对效应性T细胞增殖的抑制能力下降;调节性T细胞抑制效应性T细胞分泌IFN-γ和IL-2的水平下降;调节性T细胞分泌TGF-β1和IL-10的水平下降。 结论：ATO可以诱导CD4+CD25+调节性T细胞凋亡，通过Caspase8参与的死亡受体介导的细胞凋亡通路和Caspase9参与的线粒体介导的细胞凋亡通路，但以死亡受体介导的细胞凋亡通路为主。通过在ATO作用下对调节性T细胞功能的研究，发现ATO对调节性T细胞的免疫抑制功能具有抑制作用。