论文部分内容阅读
本文分为文献综述、临床研究及动物实验研究三个部分。文献综述中医综述概述了中医对咳嗽的认识、中医对风邪的认识,并对咳嗽属风邪犯肺证的中医研究进展进行了详细论述,对目前中医治疗咳嗽风邪犯肺证的病因病机及辨证论治进行了系统论述与评价。西医文献综述通过从PM2.5的定义及特性、PM2.5对肺组织的炎症损伤、氧化损伤及肺组织结构改变、PM2.5对TH17/Treg免疫平衡的影响等方面进行论述,阐述了PM2.5对呼吸系统的危害。临床研究目的：观察过敏煎合止嗽散治疗大气颗粒物诱发或加重的亚急性及慢性咳嗽的临床疗效。方法：将符合病例纳入标准的亚急性及慢性咳嗽患者随机分为治疗组和对照组,共纳入120例,脱落13例,资料完整病例107例,治疗组57例,对照组50例。治疗组予过敏煎合止嗽散临证加减治疗,对照组予苏黄止咳胶囊,疗程为14 d。观察指标：分别在治疗前、治疗第7天和治疗第14天填写中医症状积分量表,并根据第7天及第14天量表积分与疗前比较判断咳嗽疗效、中医证候疗效及次症疗效。通过两组组内和组间观察指标的比较,评价过敏煎合止嗽散的临床疗效。结果：治疗组中医症状量表积分由治疗前的(28.37±7.48)分下降到(8.37±7.48)分,P<0.05,差异具有统计学意义；与对照组治疗7天和治疗14天的量表积分比较,P<0.05,差异均有统计学意义。治疗组治疗第7天咳嗽愈显率为21.05%,总有效率为71.93%,中医证候疗效愈显率26.31%总有效率75.44%,次症复常率分别为：咽痒16%,气急20%,咯痰22.45%,胸闷22.45%,第14天咳嗽愈显率为63.16%,总有效率为89.47%,中医证候疗效愈显率82.46%,总有效率91.23%,次症复常率分别为咽痒64.91%,气急70.18%,咯痰66.67%,胸闷85.71%,组内比较,P<0.05,差异均有统计学意义；对照组治疗第14天中医证候疗效愈显率56%,总有效率88%,胸闷复常率44.90%,两组比较P<0.05,差异均有统计学意义。结论：经过14天的临床治疗,过敏煎合止嗽散可明显改善患者临床症状。治疗组中医症状量表积分明显优于对照组,治疗14天后中医证候疗效及胸闷复常率要优于对照组。治疗组在治疗7天后对临床症状的改善即可体现,治疗14天改善更明显。过敏煎合止嗽散治疗大气颗粒物诱发或加重的咳嗽风邪犯肺证疗效显著。实验研究目的：观察PM2.5致TH17/Treg失衡诱发肺损伤及过敏煎合止嗽散的干预作用。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、过敏煎合止嗽散组(中药1组)及玉屏风散组(中药2组)。正常组正常饲养,不做干预；模型组采用气道滴注方法建立PM2.5致肺损伤模型,实验第一天起予生理盐水10ml/kg.bw灌胃,每日一次,共30天。中药1组：PM2.5染毒同模型组,实验第1天起予过敏煎合止嗽散10ml/kg.bw灌胃,每日一次,共30天。中药2组：PM2.5染毒同模型组,实验第1天起予玉屏风散10ml/kg.bw灌胃,每日一次,共30天。HE染色观察各组支气管及肺组织病理改变；Elisa法比较各组BALF及血清中IL-17、IL-10、IL-8、NE、MUC5AC含量；免疫组化法分析肺组织中Foxp3、IL-17的表达；AB-PAS染色观察气道黏液分泌情况。结果：(1)HE染色病理观察示：正常组大鼠支气管及肺组织周围有极少量炎性细胞浸润,肺泡结构完整,分布均匀,肺毛细血管管壁结构完整。模型组大鼠肺组织支气管、血管及肺泡间隔内可见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎性细胞浸润；小支气管管壁增厚,管腔内伴有少量出血及渗出；肺泡间隔明显增厚,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔增大,部分肺泡结构消失,伴纤维化增生；肺毛细血管管壁增厚明显。中药干预后大鼠支气管、肺泡间隔及肺毛细血管周围炎性浸润情况明显改善,支气管黏膜损伤改善,肺泡间隔增生缓解,肺毛细血管壁增厚减轻,结构较完整。(2)ELISA法测定实验各组血清及BALF中IL-8、IL-10、IL-17、NE、MUCAC含量示：与正常组相比,模型组血清及BALF中IL-8、IL-17、NE、MUCAC含量显著上升,IL-10含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)；经中药干预后,血清及BALF中IL-8、IL-17、NE含量有所下降,中药1组血清及BALF中IL-10含量上升,中药2组BALF中IL-10明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),血清中IL-10上升不明显,中药1组及中药2组血清和BALF中MUC5AC含量下降不明显(P>0.05)。(3)免疫组化法测定肺组织中IL-17及Foxp3蛋白表达示：与正常组相比,模型组IL-17蛋白表达明显增加,主要表达部位为气道上皮细胞胞浆内；Foxp3蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。经中药干预后,肺组织中IL-17蛋白表达含量下降,Foxp3蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)AB-PAS染色示：与正常组相比,模型组气道上皮有少量杯状细胞增生,且黏液分泌增多,呈蓝染,经中药干预后气道黏液分泌减少,表现为蓝染程度变浅。结论：PM2.5可引起肺组织损伤,造成炎性细胞浸润,小支气管、肺毛细血管及肺泡结构改变。过敏煎合止嗽散及玉屏风散可明显改善PM2.5致大鼠肺组织炎性浸润、支气管壁增厚、肺泡间隔增生及毛细血管壁增厚情况,并可能改善PM2.5导致的TH17/Treg失衡。