【摘 要】
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目的:探讨GUCY1A3基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）rs7692387位点在中国延边地区朝鲜族人群与冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery disease,CAD）的相关研究。方法:本实验将中国延边地区朝鲜族人群纳为实验研究对象,采用病例对照设计,在延边大学附属医院心内科连续收集在2019年8月-2021年2月期间就诊
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目的:探讨GUCY1A3基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）rs7692387位点在中国延边地区朝鲜族人群与冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery disease,CAD）的相关研究。方法:本实验将中国延边地区朝鲜族人群纳为实验研究对象,采用病例对照设计,在延边大学附属医院心内科连续收集在2019年8月-2021年2月期间就诊的朝鲜族CAD患者282例（CAD组）,其中男性病例167例,女性病例115例,平均年龄62.60±9.55岁;在健康体检中心随机选取年龄、性别与CAD组相匹配的定期体检的朝鲜族健康人群351例（NGT组）,其中男性病例201例,女性病例150例,平均年龄62.04±9.44岁。采用单碱基延伸的SNa Pshot方法对样本GUCY1A3基因的rs7692387位点进行基因测序及分型,运用SPSS25.0对数据进行统计分析。结果:1.根据一般资料的两组比较结果显示:延边地区朝鲜族全部人群中,CAD组的生化指标TG、LDL水平明显高于对照组（P=0.038;P=0.004）,而CAD组HDL水平明显低于对照组（P=0.001）,其他指标在CAD组与对照组之间的比较均无统计学意义（P>0.05）;延边地区朝鲜族男性人群中,CAD组血清LDL水平显著高于NGT组（P=0.011）,而CAD组血清HDL水平显著低于NGT组（P=0.015）,其他指标在两组间比较均无统计学意义（P>0.05）;延边地区朝鲜族女性人群中,CAD组年龄、合并高血压例数百分比、舒张压、血清TG水平均显著高于NGT组（P=0.001;P=0.001;P=0.009;P=0.001）,而CAD组血清HDL水平显著低于NGT组（P=0.046）,其他指标在两组间比较均无统计学意义（P>0.05）。2.Hardy-Weinberg平衡检验分析:GUCY1A3基因rs7692387等位基因频率和基因型频率在对照组与CAD组中无显著性差异,均已达到遗传平衡（P>0.05）,说明具有良好的群体代表性。3.朝鲜族人群rs7692387位点遗传模型分析及风险评估:CAD组等位基因频率及基因型与对照组比较无明显统计学差异（P=0.425;P=0.731）;构建显性模型和隐性模型进行分析显示:CAD组与NGT组两组比较无统计学差异（P=0.434;P=0.705）;rs7692387位点基因型与等位基因频率和高血压、糖尿病进行比较均无显著相关性（P=0.978,P=0.982;P=0.295,P=0.479）。4.朝鲜族人群男性rs7692387位点遗传模型分析及风险评估:延边地区朝鲜族男性CAD组等位基因频率及基因型与对照组进行比较无明显差异（P=0.442;P=0.739）;构建显性模型和隐性模型进行分析显示:CAD组与NGT组两组比较无统计学差异（P=0.440;P=0.725）。5.朝鲜族人群女性rs7692387位点遗传模型分析及风险评估:（1）朝鲜族人群女性rs7692387位点基因频率分析:延边地区朝鲜族女性CAD组rs7692387-A等位基因频率低于对照组,具有统计学差异（P=0.023）。以G等位基因作为参考,等位基因A可以视为保护性基因,OR值为0.614（95%CI:0.403～0.936）。（2）朝鲜族人群女性rs7692387位点基因型频率分析:rs7692387位点的基因型频率CAD组与NGT组比较无明显差异（P=0.082）。以GG基因型为参考,AA、AG基因型与其进行比较分别为（P=0.156;P=0.051）。（3）朝鲜族人群女性rs7692387位点遗传模型分析结果:显性模型进行分析,延边地区朝鲜族女性CAD组AA+AG基因型频率明显低于NGT组（P=0.027）;OR值为0.565（95%CI:0.339～0.939）,携带AA和AG基因型可能具有保护NGT罹患CAD作用,呈显性遗传模式;隐性模型进行分析,结果表明CAD组与NGT组比较无明显差异（P=0.281）。（4）采用多因素Logistic回归分析显示:朝鲜族人群女性rs7692387显性模型差异具有统计学意义（P=0.013）。OR值为0.491（95%CI:0.280～0.862）。结论:在延边朝鲜族女性人群中,GUCY1A3基因rs7692387位点携带A等位基因的基因型是冠心病的保护性基因,呈显性遗传模式。
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