目的:
　　心房颤动的发病机制与心房电重构有关，L型钙通道参与心房电重构的过程，临床研究显示黄杨宁在房颤治疗中有效，本文旨在探索黄杨宁对过氧化氢预处理成年SD大鼠心房肌细胞L型钙电流、L型钙通道电生理特性及L型钙通道α亚单位表达变化的影响，来说明黄杨宁可能通过影响L型钙通道的电生理特性在房颤的治疗中发挥作用。
　　方法:
　　SD大鼠心房肌细胞的制备：Langendorff灌流装置系统用于逆行灌流离体心脏，并通过急性酶解法分离SD大鼠心房肌细胞，然后对分离获得的心房肌细胞进行梯度复钙，获得适合电生理记录要求的耐钙心肌细胞，以便后续的全细胞膜片钳技术实验正常进行。实验分组：将制备的心房肌细胞随机分为六组：空白组、H2O2组、H2O2+胺碘酮组、H2O2+黄杨宁组、H2O2+MitoTEMPO组、H2O2+黄杨宁+MitoTEMPO组。采用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流(ICaL)、L型钙通道(ICa-L)的激活曲线、失活曲线及恢复曲线。细胞免疫荧光用于检测L型钙通道α亚单位Cav1.2蛋白的表达。
　　结果:
　　1.黄杨宁对大鼠心房肌细胞L-型钙电流密度及I-V曲线变化的影响：与空白组相比，H2O2组的L型钙电流密度增加(p＜0.05)；与H2O2组相比，胺碘酮组、黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组的L型钙电流密度均降低(p＜0.05)；与胺碘酮组相比，黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组的L型钙电流密度均增加(p＜0.05)；黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组三组之间的L型钙电流密度无显著性差异(p>0.05)。
　　2.黄杨宁对大鼠心房肌细胞ICa-LI-V曲线变化的影响。与空白组相比，H2O2组ICa-LI-V曲线下移，胺碘酮组，黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组ICa-LI-V曲线均上移，且胺碘酮组I-V曲线上移的最明显。
　　3.黄杨宁对大鼠心房肌细胞ICa-L稳态激活、失活、恢复曲线的影响。激活曲线：与空白组相比，H2O2组曲线向左移动；与H2O2组相比，胺碘酮组，黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组曲线均向左移动；失活曲线：与空白组、H2O2组、黄杨宁组相比，胺碘酮组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组曲线均向左移动；恢复曲线：与空白组、H2O2组、黄杨宁组相比，胺碘酮组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组曲线均向右移动。
　　4.黄杨宁对L型钙通道α亚单位Cav1.2蛋白表达的影响。与空白组相比，H2O2组蛋白表达增强；与H2O2组相比，胺碘酮组、黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组蛋白表达均减弱；其中胺碘酮组蛋白表达最弱，黄杨宁组、MitoTEMPO组、黄杨宁+MitoTEMPO组无明显差异。
　　结论:
　　1.H2O2增大ICaL；黄杨宁抑制ICaL，可能通过影响ICa-L电生理特性，在房颤的治疗中发挥作用。
　　2.H2O2可能是通过增强ICa-LCav1.2蛋白的表达使ICaL增大。黄杨宁可能是通过减弱ICa-LCav1.2蛋白的表达使ICaL减小。