目的:探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)对多巴胺能细胞凋亡的影响及相关机制。材料与方法:体外培养CATH.a多巴胺能细胞,使用Ang II或/和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)抑制剂及Ang II受体阻滞剂处理细胞24 h。采用噻唑蓝比色分析(MTT)法检测细胞活性;采用流式细胞仪和TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况;采用荧光定量PCR检测NADPH氧化酶亚基gp91phox、p67phox的表达;采用蛋白印迹技术检测caspase-3剪切体及NADPH氧化酶亚基gp91phox、p67phox的水平;采用caspase-3活性检测试剂盒、NADPH氧化酶活性检测试剂盒分别检测caspase-3及NADPH氧化酶的活性;采用流式细胞仪联合相应试剂盒检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。结果:同对照组相比,Ang II(10n M-100n M)可显著促进CATH.a细胞凋亡,其差异有统计学意义(P<0.05)。同时,相较于对照组,Ang II(10n M-100n M)可增加CATH.a多巴胺能细胞内的NADPH氧化酶活性及ROS含量,其差异具有显著性(P<0.05)。此外,上述Ang II的生物学效应可被NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)及血管紧张素II-1型受体(angiotensin II type 1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦(losartan)部分拮抗。结论:在多巴胺能细胞中,Ang II可通过作用于AT1R,从而增强NADPH氧化酶介导的氧化应激反应,进而诱导多巴胺能细胞凋亡。该结论部分揭示了Ang II在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)发病机制中的作用,并暗示了AT1R拮抗剂在PD预防及治疗中的潜在价值。