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目的：观察电针对慢性疲劳大鼠力竭游泳、水迷宫寻找平台时间、24小时的自发性活动以及视交叉上核-γ氨基丁酸阳性细胞表达、松果体褪黑素阳性细胞表达昼夜节律的影响,揭示电针调整慢性疲劳大鼠自发活动昼夜节律的中枢机制。方法：将健康清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、模针组、假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组,采用冷水游泳和慢性束缚的方法建立慢性疲劳模型。对假注射组、CRF组、CRF电针组、CRFA组、CRFA电针组进行侧脑室注射,模针组、CRF电针组、CRFA电针组进行电针肾俞、足三里治疗。检测各组力竭游泳时间、水迷宫寻找平台时间、24小时自发活动,采用免疫组化法检测各组0：00、4：00、8：00、12：00、16：00、20：00视交叉上核γ-氨基丁酸和松果体褪黑素阳性细胞表达。结果：1.治疗后力竭游泳时间和水迷宫寻找平台时间：①模型组较空白组力竭游泳时间明显缩短(P<0.05)、水迷宫寻找平台时间明显延长(P<0.05)；模针组较模型组力竭游泳时间明显延长(P<0.05)、水迷宫寻找平台时间明显缩短(P<0.05);CRF组、CRF电针组较模型组、假注射组力竭游泳时间明显延长(P<0.05)、水迷宫寻找平台时间明显缩短(P<0.05)：CRFA组、CRFA电针组较空白组、模针组、CRF组、CRF电针组力竭游泳时间明显缩短(P<0.05)、水迷宫寻找平台时明显延长(P<0.05)。2.治疗后自发活动：①模型组较空白组自发活动峰相位明显延迟(P<0.05)；模针组较模型组自发活动峰相位明显提前(P<0.05);CRF组、CRF电针组较模型组、假注射组自发活动峰相位明显提前(P<0.05);CRFA组较空白组、模型组、模针组、假注射组、CRF组、CRF电针组自发活动峰相位明显延迟(P<0.05)；CRFA电针组较空白组、模针组、CRF组、CRF电针组自发活动峰相位明显延迟(P<<0.05)。②模型组较空白组白昼活动量明显增多(P<0.05)；模针组较模型组白昼活动量明显减少(P<0.05)。CRF组、CRF电针组较模型组、假注射组白昼活动量明显减少(P<0.05)；CRFA组较空白组、模针组、CRF组、CRF电针组白昼活动量明显增多(P<0.05)；CRFA电针组较空白组、模针组、CRF电针组白昼活动量明显增多(P<0.05)。③模型组较空白组夜晚活动量明显减少(P<0.05)；模针组较模型组夜晚活动量明显增多(P<0.05)；CRF组、CRF电针组较模型组、假注射组夜晚活动量明显增多(P<0.05)；CRFA组、CRFA电针组较空白组、模针组、CRF组、CRF电针组夜晚活动量明显减少(P<0.05)；3.治疗后视交叉上核-γ氨基丁酸阳性细胞表达：模针组、CRF组、CRF电针组视交叉上核-Y氨基丁酸阳性细胞表达光密度具有昼夜节律(余弦法P<0.05)；模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组视交叉上核-Y氨基丁酸阳性细胞表达光密度丧失昼夜节律(余弦法P>0.05)。4.治疗后松果体褪黑素阳性细胞表达：①模针组、CRF组、CRF电针组松果体褪黑素阳性细胞表达光密度具有昼夜节律(余弦法P<0.05)；模型组、假注射组、CRFA组、CRFA电针组松果体褪黑素阳性细胞表达光密度丧失昼夜节律(余弦法P>0.05)。②CRFA组、CRFA电针组较模型组0：00松果体褪黑素阳性细胞表达光密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；CRFA电针组较空白组、模针组、CRF组、CRF电针组8：00松果体褪黑素阳性细胞表达光密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)；结论：慢性束缚与强制冷水游泳导致大鼠视交叉上核-γ氨基丁酸阳性细胞表达、松果体褪黑素阳性细胞表达丧失昼夜节律,昼夜活动量异常,出现明显的体力疲劳及脑力疲劳,下丘脑室旁核CRH含量增加有利于电针肾俞、足三里恢复慢性疲劳大鼠视交叉上核-γ氨基丁酸、松果体褪黑素昼夜节律,调整昼夜活动量,改善疲劳状态,下丘脑室旁核CRH功能抑制则阻碍电针作用的发挥。下丘脑室旁核CRH是电针调整慢性疲劳大鼠昼夜节律、改善疲劳状态的关键物质。