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背景:脑卒中是一种急性脑血管疾病,其有效治疗方法很少。电针是一种将现代电刺激与传统针灸相结合的治疗方法,相对安全、经济、有效,并且应用广泛。自噬、凋亡和炎症小体是脑卒中发生后重要的病理变化。AMPK是调节细胞能量稳态的关键因子,并且广泛地参与到缺血性脑卒中发生后的多种病理生理过程中。因此,探索电针是否通过介导AMPK分子来调节缺血性脑卒中后神经元自噬、凋亡以及NLRP3炎症小体水平具有重要的临床价值。目的:探究电针是否可以通过调节神经细胞的自噬、凋亡水平以及N LRP3炎症小体的表达水平,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用。方法:1.将90只Sprague-Dawley大鼠（雄性,250g-270g）随机分为五组:假手术组（sham组）、大脑中动脉梗阻/再灌注组（MCAO/R组）、电针组（EA组）、电针+溶剂组（EA+NC组）、电针+AMPK抑制剂组（EA+Compound C组,简称为EA+CC组）。在大脑中动脉再灌注后3小时给予电针治疗,持续30分钟。电针治疗的部位是大鼠患侧肢体的曲池和足三里穴位。EA+NC组大鼠在造模成功后,腹腔注射溶剂,其余操作步骤与EA组大鼠相同。EA+CC组大鼠在造模成功后,腹腔注射AMPK抑制剂Compound C,其余操作步骤与EA组大鼠相同。2.各组分别取6只大鼠,于造模后2h和24h时进行神经功能缺损评分,并且在造模后24h时使用TTC染色技术来测量脑缺血大鼠模型的脑梗死体积,观察电针治疗对脑缺血大鼠的神经功能以及脑梗死体积的影响。3.电针治疗30分钟后,每组取5只大鼠用于Western blot检测LC3、CCAS3、Bcl-2、NLRP3、CCAS1、t-AMPK、p-AMPK、t-m TOR和p-m T OR的表达情况。此外,每组取5只大鼠,通过免疫荧光技术来检测LC3分子的表达情况。其余10只大鼠在实验操作过程中发生死亡。结果:电针治疗可以减轻MCAO/R组的神经功能障碍（P<0.05）和脑梗死体积（P<0.01）,并且EA+CC组大鼠的神经功能障碍（P<0.05）和脑梗死体积（P<0.01）较EA组和EA+NC组增加。Western blot检测结果表明,MCAO/R组的LC3Ⅱ/Ⅰ、CCAS3、NLRP3（P<0.01）和CCAS1、p-AMPK/t-AMPK（P<0.05）的表达水平高于sham组,而Bcl-2、p-m TO R/t-m TOR（P<0.05）的表达水平低于sham组;EA组LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK（P<0.01）和Bcl-2（P<0.05）的表达水平高于MCAO/R组,而CCAS3、NLRP3、CCAS1、p-m TOR/t-m TOR的表达水平低于MCAO/R组（P<0.01）;EA+CC组的LC3Ⅱ/Ⅰ（P<0.01）和Bcl-2（P<0.05）的表达水平低于EA和EA+NC组,并且p-AMPK/t-AMPK的比值较EA组（P<0.01）和E A+NC（P<0.05）组显著降低,而NLRP3和p-m TOR/t-m TOR的表达水平较EA和EA+NC组显著升高（P<0.01）,CCAS3和CCAS1的表达水平高于EA组（P<0.01）和EA+NC组（P<0.05）。结论:研究结果表明,在大鼠1/R损伤后,电针治疗曲池（L11）和足三里（ST36）穴位可以通过调控AMPK/m TOR信号通路,从而激活细胞自噬,抑制细胞凋亡以及NLRP3炎症小体,从而发挥神经保护作用。