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目的:检测6种趋化因子ITAC、Fractalkine、MIP-3α、IL-8、MIP-1α及MIP-1β在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者与对照组血清中的表达水平;分析其与NSCLC的转移与否、病理类型之间的关系,并分析6种趋化因子间的相关性。为探究趋化因子在NSCLC进展及转移中的作用提供理论依据。方法:收集30例正常人与35例初诊未治NSCLC患者,包括非转移者13例和转移者22例,鳞状细胞癌18例和腺癌17例;采用液相芯片(Liquid chip,Luminex)技术检测两组血清中上述6种趋化因子的表达水平。结果采用SPSS 17.0软件进行分析。结果:1、正常人血清中IL-8、Fractalkine、MIP-3α的表达水平中位数(四分位数间距)分别为2.01(0.95)、61.46(74.81)、8.08(5.87),NSCLC患者分别为5.10(4.15)、119.60(119.94)、10.47(9.01),组间差异均有统计学意义(Z=﹣4.665,P<0.001;Z=﹣3.930,P<0.001;Z=﹣3.034,P=0.002)。2、NSCLC转移组与无转移组间6种趋化因子表达均无统计学意义(P>0.05),但除IL-8、MIP-1α外,NSCLC转移组血清ITAC、Fractalkine、MIP-3α、MIP-1β表达趋势均高于无转移组(但P>0.05)。3、血清MIP-1β在肺腺癌组中表达水平明显高于鳞状细胞癌组[18.32(12.27):13.72(7.31),Z=﹣2.212,P=0.027]。4、NSCLC组与对照组的血清Fractalkine与MIP-3α均呈正相关(r=0.612,P<0.001;r=0.766,P<0.001)。NSCLC组的IL-8与MIP-1α、对照组的IL-8与MIP-3α均呈正相关(r=0.411,P=0.041;r=0.456,P=0.011)。结论:1、NSCLC患者血清中IL-8、Fractalkine、MIP-3α表达明显升高,其可能促进NSCLC的发生、发展及转移,其与常规的NSCLC肿瘤标志物联合检测,可辅助NSCLC的诊断。2、NSCLC转移组血清ITAC、Fractalkine、MIP-3α及MIP-1β表达趋势高于无转移组(但P>0.05),提示这4种趋化因子可能促进了NSCLC的转移,阻断或下调这些高表达的趋化因子,或许能够阻碍NSCLC的转移。3、腺癌组血清MIP-1β水平明显高于鳞癌组,提示趋化因子的表达可能因肺癌的病理类型的不同而异。4、两组血清Fractalkine与MIP-3α均呈正相关,提示趋化因子间具有重叠性、协同性等特点。联合检测多种趋化因子,有助于对疾病做出客观而整体的评价。