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目的舒张血管是降低血压的重要途径之一,本实验采用离体血管张力记录实验方法,观察葛根素与松针挥发油以及两者配伍对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法。将大鼠股动脉放血,开胸取出胸主动脉,剔除周围脂肪组织,剪成长度约3～4mm的血管环,血管环用两根不锈钢微型挂钩从管腔穿过,水平悬挂在浴槽内,下方固定,上方一细钢丝连于张力换能器,经计算机生物信号采集分析系统记录血管环的张力变化。浴槽内含有通95%O2+5%CO2、pH值为7.4、37℃的K-H液,基础张力调为2g,平衡1.5h后开始实验,记录加入不同血管活性物质后,血管环的张力变化。结果1、累积浓度的葛根素对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩有显著抑制作用(P<0.01),具有浓度依赖性且对内皮完整血管环的作用显著强于对去内皮血管环的作用(P<0.01),而对KCl诱导的收缩无明显影响(P>0.05)。2、松针挥发油能使NE量效曲线下移,最大反应降低且有浓度依赖性(P<0.01),对KCl诱导的收缩有明显抑制作用且具有浓度及时间依赖性(P<0.01),其舒张作用均与内皮无关(P均>0.05)3、在无钙液中,葛根素预孵去内皮血管环后,对NE诱导的收缩无明显影响(P>0.05),而对此基础上继续加入CaCl2诱导的收缩有明显的抑制作用(P<0.05)。2%松针挥发油预孵去内皮血管环后,对NE诱导的收缩和此基础上继续加入CaCl2诱导的收缩均有明显的抑制作用(P<0.01)。4、四乙胺(TEA),格列苯脲(Gli)预孵内皮完整血管环后,可显著减弱葛根素的血管舒张效应(P<0.01)。4-氨基吡啶(4-AP)预孵后,则与对照组无显著差异(P>0.05)。而TEA、Gli和4-AP预孵内皮完整血管环后,2%松针挥发油对血管的舒张效应与对照组均无显著差异(P>0.05)。5、10-4mol／L葛根素与4%松针挥发油配伍组,10-5mol／L葛根素与4%松针挥发油配伍组,10-6mol／L葛根素与4%松针挥发油配伍组舒张作用最显著(P<0.01),10-6mol／L葛根素与2%松针挥发油配伍组舒张作用也较明显(P<0.01),并且各配伍组明显优于单个药物的降压作用,具有协同效应(P<0.01)。结论1、葛根素的舒血管效应主要依赖于内皮,呈浓度依赖性,其机制涉及到抑制外钙的内流,主要是抑制受体操纵性钙通道(ROC),与电压依赖性钙通道(VDC)无关,对胞内钙的释放影响不大。其舒血管效应与钙激活性钾通道(KCa)和ATP敏感性钾通道(KATP)有关。2、松针挥发油的舒血管效应可能作用于血管平滑肌细胞,呈浓度依赖性,通过抑制细胞外钙内流和细胞内钙释放而实现,包括ROC和VDC。其舒血管效应可能与钾离子通道无关。3、葛根素与松针挥发油配伍具有协同效应。高浓度松针挥发油参与的配伍组具有很显著的舒血管效应,而低浓度葛根素与中浓度松针挥发油的配伍舒张血管作用也较明显。