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目的：环氧化酶-2(COX-2)的表达在黑质-纹状体内异常增高提示它可能参与了帕金森病(PD)的发病机制。本研究的主要目的就是要探讨COX-2在PD的发病机制中的作用，以及选择性COX-2抑制剂NS398对6-OHDA诱导的PCl2帕金森病细胞模型的保护作用。
方法：我们构建了COX-2的质粒，用脂质体转染的方法转染PC12细胞。转染PC12细胞后，用50uMol6-羟多巴(6-OHDA)诱导细胞损伤，并加NS398进行干预，用转染pEGFP-C3作为阴性对照。用LDH检测细胞损伤情况，TUNEL染色检测细胞凋亡情况，Western-blot方法检测细胞损伤后COX-2的表达情况。
结果：与阴性对照组及抑制剂组比较，转染COX-2组COX-2的表达增加，细胞损伤及凋亡亦增加(P<0.01)，且与6-OHDA作用时间相关。
结论：COX-2可以作为独立因素促迸多巴胺能神经元的损伤，选择性COX-2抑制剂NS398对神经元细胞的损伤有保护作用。