目的：探究异丙酚经由BLA介导遗忘效应的机制。研究设计基于以下几点重要的研究发现：①BLAγ-氨基丁酸(GABA)能活性在调节记忆巩固中发挥重要功能，而对GABAA受体的激活是异丙酚发挥麻醉效应的最主要药理学机制。②BLA本身并非记忆储存的位点，但BLA与许多记忆相关脑区之间存在纤维联系，从而能够调控记忆在其它脑区的巩固，其中尤以BLA-海马通路的研究最受关注。电生理和分子研究都已证实，BLA能够影响记忆在海马的加工。③活性调节的细胞骨架蛋白(Arc)不但在突触可塑性形成和长时记忆的巩固中发挥重要的作用，它的表达也可作为检测长时记忆巩固的指标。 方法：雄性SD大鼠随机分为5组：生理盐水-生理盐水处理组，生理盐水-异丙酚处理组，BMI10-异丙酚处理组，BMI50-异丙酚处理组，BMI100-异丙酚处理组。首先，依据分组向大鼠双侧BLA注射竞争性GABAA受体拮抗剂甲碘荷包牡丹碱或等体积的生理盐水。15分钟后动物腹腔注射异丙酚(25mg/kg)或等量的生理盐水。再经5分钟后行单次IA训练(0.4mA，2s)。腹腔注射生理盐水的大鼠作为对照组，其双侧BLA仅注射生理盐水。24小时后行1A记忆(潜伏期)检测。另一批大鼠在lA训练开始后30或45分钟被处死，分别用于检测Arc在海马的转录和表达水平。 结果：⑴IA训练前腹腔注射异丙酚明显减少大鼠24小时lA记忆的潜伏期最大剂量的BMI(100pmol)能够逆转异丙酚的遗忘效应。⑵IA训练前腹腔注射异丙酚明显减少Arc在海马的蛋白表达量。而100pmol的BMI亦能逆转异丙酚对海马Arc蛋白表达的抑制作用。⑶无论单用异丙酚还是合用BMI都不影响Arc在海马的转录水平。 结论：异丙酚诱导的遗忘效应部分源自其对双侧BLA GABAA受体的激活，后者损害记忆在海马的形成。