论文部分内容阅读
HTLV-I病毒主要感染CD4+T细胞,通过细胞与细胞的接触进行传播。HTLV-I的特异性CD8+含有细胞毒素T淋巴细胞(CTL)具有杀死感染细胞核降低前病毒负载量的作用,但人们相信高水平的CTL和它们的细胞毒素是形成HAM/TSP的主要因素。 HoracioGómez-Acevedo等人提出了引入CTL反应的CD4+T细胞的HTLV-I病毒感染的ODE模型。首先,为了描述一个细胞从与感染细胞接触到感染上了HTLV-I病毒的这段时间和从监测到感染细胞到产生CTL免疫反应这段时间,本文在HoracioGómez-Acevedo等人建立的数学模型基础上引入了感染时滞τ1和CTL反应免疫时滞τ2。其次,本文也建立了两个阀值参数R0和R1,分别为病毒持续和有CTL反应的基本再生数,并且讨论了各种平衡点的存在性与稳定性。我们的数学分析表明了,当R1≤1时,疾病消除平衡点P0是全局渐近稳定,并且此时疾病消除。当R1＜1＜R0时,无症状携带者平衡点P1是全局渐近稳定的,且HTLV-I病毒感染变成长期的且无持续的CTL反应。当研究HAM/TSP平衡点P2的动力学性质时,我们分成了两种情况,当τ1＞0,τ2=0时,HAM/TSP平衡点P2是全局吸引的。当τ1=0,τ2＞0时,也给出了确保HAM/TSP平衡点P2对于τ2渐近稳定的参数条件。我们还分别讨论感染时滞τ1和CTL反应免疫时滞τ2对于模型(3-2)在HAM/TSP平衡点P2处稳定性的影响。最后,我们用数值模拟证明了以上得出的结论。