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目的：揭示“肺鼻同治”及痰瘀伏肺的科学内涵,探讨龙脷平喘汤抗痰瘀证小儿哮喘气道炎症的作用机制。方法：1、动物分组：72只小鼠、48只大鼠按体重性别分别分为空白组、模型组、地塞米松组、龙脷平喘汤高、中、低剂量组,每组12只、8只；2、造模：空白组用生理盐水ip和雾化激发,其余各组ipOVA致敏和雾化激发;3、给药方法：小鼠、大鼠龙脷平喘汤高、中、低剂量分别为105.6g·kg·d、52.8g·kg·d、26.4g·kg·d和74.8g·kg·d、37.4g·kg·d、18.7g·kg·d,小、大鼠地塞米松剂量3mg·kg·d、1mg·kg·d, ig容量分别为20ml/kg和15ml/kg,连续1周。结果：1、痰瘀证哮喘模型造模成功。2、鼻炎粘膜与肺组织具有共同的炎性反应机制、相似的病理形态学改变。3、模型组肺组织中见大量炎性细胞渗出和浸润,气管壁结构破坏,上皮脱落,泡壁毛细血管扩张、充血。4、龙删平喘汤有效控制鼻炎和哮喘症状,降低外血周EOS浓度、延长引喘潜伏期。5、龙脷平喘汤有效提高FasmRNA表达,降低Bcl-2mRNA表达,诱导炎症细胞凋亡;上调IFN-γ,下调IL-4,逆转IFN-γ/IL-4比例失调；降低全血粘度和红细胞压积指标。结论：1、论证了肺鼻同病、“肺鼻同治”的科学性；2、痰瘀伏肺是小儿哮喘病理演变的核心,气道炎症为小儿哮喘的关键病理机制,痰瘀伏肺的实质涵盖了气道炎症,气道炎症为痰瘀伏肺病理机制中的一个重要环节,阐述了痰瘀伏肺及其与气道炎症的内在本质,部分揭示了痰瘀伏肺的科学内涵。3、龙脷平喘汤抗痰瘀证小儿哮喘气道炎症的作用机制与其促进炎症细胞凋亡,逆转IFN-γ/IL-4平衡失调,纠正血液循环障碍相关