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目的:本课题通过实验研究,观察大建中汤及其拆方配伍是否具有抗脾胃虚寒束缚-水浸应激性胃溃疡的作用,旨在探讨该方的作用机理,分析不同药对组合配伍的结果,为大建中汤的研究提供新的思路与方法。方法:选取SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、奥美拉唑阳性药组、大建中汤原方组、补虚组(人参、饴糖)、散寒组(蜀椒、干姜),每组10只。空白组按照常规喂养,其余各组大鼠均采用大黄泻下法结合饮食失节法建立脾胃虚寒模型。脾胃虚寒造模成功后,除空白组及模型组外,各治疗组进行预防性给药,阳性药组给予奥美拉唑混悬溶液,大建中汤及其拆方组分别给予大鼠相应剂量的水煎液,2次/d,连续7d。给药结束后,采用束缚-水浸应激法建立大鼠胃溃疡模型,而后分别取大鼠脑组织、胃组织、血清,采用ELISA法检测胃组织中胃蛋白酶、SOD、MDA含量变化;脑组织5-HT含量变化;血清中NO、PGE2含量变化,光镜观察胃组织病理学变化。使用SPSS19.0统计软件进行数据分析处理。结果:1.在脾胃虚寒的造模过程中,大鼠出现嗜睡、精神萎靡、扎堆、行动迟缓,畏寒眯眼、体重下降、便溏、毛发枯槁等表现,结合脾胃虚寒宏观症状评分均在5分以上(P<0.01)提示大鼠脾胃虚寒模型造模成功。2.病理形态学观察:与空白组相比,镜下观察模型组大鼠胃黏膜上皮细胞显著脱落,黏膜下层明显充血、水肿,可见大量的炎症细胞浸润等;与模型组相比,各治疗组病理状态均有所缓解,原方组效果最优。3.溃疡指数、胃蛋白酶含量:与模型组比较,各治疗组大鼠溃疡指数、胃蛋白酶含量明显降低,有显著性差异(P<0.01);与原方组相比,补虚组、散寒组溃疡指数、胃蛋白酶均有显著性差异(P<0.01),阳性药无差异(P>0.05)。4.NO、PGE2含量:与模型组相比,原方组、阳性药组、补虚组NO含量均明显升高,有显著性差异(P<0.01),散寒组无差异(P>0.05),各治疗组PGE2含量均明显升高,有显著性差异(P<0.01);与原方组比较,散寒组NO及PGE2含量均有显著性差异(P<0.01),阳性药组、补虚组无差异(P>0.05)。5.SOD、MDA含量:与模型组相比,各治疗组SOD的含量均明显升高,有显著性差异(P<0.01),原方组、阳性药组、补虚组MDA含量均明显降低,有显著性差异(P<0.01),散寒组有差异(P<0.05);与原方组相比,阳性药组、补虚组、散寒组SOD及MDA含量有显著性差异(P<0.01)。6.5-HT含量:与模型组比较,原方组、补虚组5-HT含量均明显降低,有显著性差异(P<0.01),阳性药组、散寒组有差异(P<0.05);与原方组比较,阳性药、补虚组、散寒组有显著性差异(P<0.01)。结论:1.大建中汤及其拆方组对脾胃虚寒束缚-水浸应激性胃溃疡均有作用,其中以大建中汤原方组的效果最优。2.大建中汤经拆方后,补虚组及散寒组对脾胃虚寒束缚-水浸应激性胃溃疡均有不同程度的作用,其中补虚组较优,散寒组次之。3.大建中汤对脾胃虚寒束缚-水浸应激性大鼠胃溃疡的作用机制,可能与升高大鼠粘膜中保护因子SOD、NO、PGE2的含量,降低侵袭因子MDA及脑组织5-HT的含量相关。