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背景及目的:咽异感症的病因复杂且病理机制尚不明确,因此,本研究通过高分辨食管测压联合胃电图观察咽异感症患者胃肌电节律及心率变异（Heart rate variability,HRV）变化,初步探讨咽异感症与胃食管动力的相关性,阐述胃肠道自主神经活性在咽异感症中的病理生理意义;初步探讨咽异感症的病理生理机制,提供临床循证医学证据。方法:选取2020年1月～2021年12月在我院消化科诊断咽异感症患者30例设为研究组A组,GERD患者30例设为对照研究组B组,招募纳入健康志愿者30例设为健康对照组C组。A组、B组及C组所有受试者均行高分辨食管测压,分析食管动力学指标:上食管括约肌（UES）静息压、下食管括约肌（LES）静息压、食管体部蠕动收缩功能变化等。A、B、C组均查胃电图及心率变异性:胃电节律紊乱百分比、餐后/餐前功率比、波形主频（DF）、正常慢波百分比以及自主神经活性等指标。汇总所有受试者宗氏焦虑自评量表（Z-SAS）及宗氏抑郁自评量表（Z-SDS）评分,以及SF-36生活质量表评分,评价咽异感症患者、胃食管反流患者的心理状态,评价心理状态在咽异感症和胃食管反流病患者中的影响和迷走神经活性调节作用。结果:1、高分辨率食管测压显示食管动力变化:（1）上食管括约肌静息压、上食管括约肌残余压反映食管括约肌收缩、舒张情况,整合松弛压（IRP）反映吞咽时食管胃交界处（EGJ）松弛功能,一过性下食管括约肌松弛（TLESR）指非吞咽情况下LES发生自发性短暂松弛。A组UES静息压、UES残余压高于C组,有统计学差异（P＜0.05）。A组LES静息压低于C组,有统计学差异（P＜0.05）。A组IRP与C组无统计学差异（P＞0.05）。A组TLESR发生率与C组无统计学差异（P＞0.05）。（2）A组与B组的异常食管蠕动收缩功能均显著高于C组（P＜0.05）。（3）远端收缩积分（DCI）反映远段食管体部收缩能力,远段潜伏时间（DL）是UES开始松弛到收缩减速点的传送时间,反映食管收缩速度。A组与B组DL值、DCI值均较C组明显降低具有统计学意义（P＜0.05）。食团内压（IBP）反映远段食管到食管胃交界处（EGJ）之间的压力,A组与B组均较C组升高具有统计学意义（P＜0.05）。但UES静息压、UES残余压、LES静息压、异常食管蠕动收缩功能、DL值、DCI值、IBPA组和B组间无统计学差异（P＞0.05）。2、胃电图显示胃动力功能变化:（1）A组与B组的正常慢波百分比均低于C组具有统计学意义（P＜0.05）,A组与B组正常慢波百分比无统计学差异（P＞0.05）。（2）A组与B组的胃电节律紊乱百分比均高于C组（P＜0.05）。A组餐后胃电节律紊乱百分比明显高于餐前,具有统计学差异（P＜0.05）,而A组与B组餐前及餐后胃电节律紊乱百分比比较无统计学差异（P＞0.05）。（3）波形主频显示三组均无统计学差异（P＞0.05）。（4）A组与B组的餐后/餐前主功率比均低于C组具有统计学意义（P＜0.05）,A组与B组餐后/餐前主功率比无统计学差异（P＞0.05）。3、心率变异性（HRV）监测自主神经变化,显示迷走神经与交感神经均衡性异常。A组与B组的低频功率（LF）和高频功率（HF）与C组比较具有统计学差异（P＜0.05）。A组及B组LF/（HF+LF）与HF/（HF+LF）比较具有统计学差异（P＜0.05）。C组LF/（HF+LF）与HF/（HF+LF）比较无统计学差异（P＞0.05）。4、心理状态及生活质量影响:A组和B组生活质量（SF-36）评分低于C组（P＜0.05）,A组和B组Z-SAS及Z-SDS评分均高于C组（P＜0.05）。A组患者以Z-SAS评分更高。A组及B组两组间Z-SAS、Z-SDS、SF-36评分无统计学差异（P＞0.05）。结论:1、咽异感症患者胃食管动力学异常,表现为食管体部蠕动功能下降,上食管括约肌高压,胃排空延迟及胃电节律紊乱,餐后胃电节律紊乱突出。2、咽异感症患者同时存在胃、食管动力障碍比率高,说明胃及食管动力障碍可能共同参与了咽异感症的主要病理生理机制。3、咽异感症组与GERD组患者有相似的胃、食管动力表现,说明GERD是咽异感症的高危因素。4、咽异感症组迷走神经与交感神经均衡性受到影响,迷走神经活性降低,交感神经活性增加。精神心理因素在咽异感症发病起着重要作用。