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在病原菌与植物免疫应答过程中，自噬被认为是一种负调控细胞死亡机制而被广泛接受。研究表明自噬也有促“细胞死亡”的功能，但其作用机理和信号通路还不是十分清晰。本实验以拟南芥为材料，结合激光共聚焦显微镜及蛋白印迹疫等技术，探究了含有无毒因子的丁香假单胞菌Pst DC3000(AvrRps4)侵染幼嫩拟南芥叶片导致超敏性细胞死亡(HR-PCD)过程中EDS1蛋白对自噬的调控机理，主要取得以下结果: 1.EDS1通过调节自噬的流动来影响细胞内的自噬水平，在突变体edsl中，自噬小体进入液泡的过程被阻断。 2.利用定量PCR分析野生型与突变体edsl中相关自噬基因的表达水平。结果显示edsl中ATG5，ATG4a的表达量明显低于对照组。 3.Western blot分析发现，在突变体edsl中，自噬形成过程中ATG12-ATG5复合体与ATG4（剪切ATG8的C端）酶活性大幅度降低，导致自噬小体的形成受阻。 4.EDS1核穿梭的过程是调控自噬流动的一个关键因素，EDS1进入细胞核促进自噬小体的流动，抑制EDS1入核，自噬的流动大幅度减弱。 5.SAG101通过影响细胞核内EDS1的含量变化而影响自噬的转运过程。 6.清除自噬突变体中的EDS1蛋白含量可以进一步限制HR-PCD，说明了细胞内EDS1的积累量可能是自噬促死亡机制的一个关键因素。