目的：　　分析总结11例癫痫患者的临床特点，观察癫痫致痫灶脑组织病理改变，测定脑组织中CSPG4及GFAP的表达，明确癫痫患儿的临床特征及病理改变，并证实癫痫的发生与CSPG4及GFAP相关并探讨癫痫的发病机制，为癫痫治疗开辟新的治疗途径提供理论依据。　　方法：　　详细分析中国医科大学附属盛京医院第三神经功能外科2010年3月到2013年12月已完成手术的11例癫痫患儿的临床特征，并与同期脑血管畸形6例脑出血患儿的周边正常脑组织（对照组）且排除癫痫及其他中枢神经系统疾病病史、病理切片证实脑组织结构基本正常比较。详细分析总结上述癫痫患儿临床表现、脑电图及影像学变化，并应用免疫组化法检测CSPG4及GFAP的表达情况，并与相应对照组进行比较，进行统计学分析。　　结果：　　1、癫痫患儿的临床表现复杂，发作形式多变。11例患者术前行长程视频脑电监测均发现异常放电，有9例监测到临床发作。其中广泛轻中度异常3例，广泛中重度异常8例。EEG异常部位:左颞3例，右颞1例，左额颞1例，左额叶3例，右顶叶2例，左侧脑室内1例;实验组中有均有异常放电相应的影像学改变，表现为脑软化、蛛网膜囊肿、海绵状血管瘤、星形细胞瘤、脑萎缩、海马硬化等。癫痫病程1月-12年不等待，平均（26.73±69.45）月:病程6个月以下的有4例（其中病程1个月3例，2个月1例），病程6个月以上的有7例（其中病程2年以下的有4例，2年以上的有3例）。未口服抗癫痫药物的有5例，口服1种抗癫痫药物得有2例，口服2种及2种以上抗癫痫药物得有4例。其中儿童难治性癫痫的有4例。　　2、HE染色可见癫痫患者脑组织病理结构变化:光镜下脑皮质分层紊乱、神经元分布不均，可见不成熟神经元:细胞核呈空泡状、胞质少;神经元变性呈三角形:小血管增生、充血;胶质细胞及小血管增生，散在淋巴细胞和浆细胞浸润。　　3、免疫组化:癫痫患儿脑组织CSPG4及GFAP蛋白阳性表达数多于对照组，差异有统计学意义。　　结论：　　1、癫痫患者发作形式多样，临床表现复杂。11例实验组患者术前脑电监测阳性率为100％;出现影像学异常者11例，占100％。　　2、癫痫患者脑组织病理结构变化:光镜下脑皮质分层紊乱、神经元分布不均，可见不成熟神经元:细胞核呈空泡状、胞质少;神经元变性呈三角形:小血管增生、充血;胶质细胞及小血管增生，散在淋巴细胞和浆细胞浸润。　　3、癫痫组脑组织中CSPG4的表达高于对照组，证实癫痫的发生可能与瘢痕因子CSPG4功能异常活跃相关。　　4、癫痫组脑组织中GFAP的表达高于对照组，证实癫痫的发生可能与星形胶质细胞(AST)呈现反复增生和激活状态相关　　5、创新点目前仅有动物试验证实癫痈发作时脑内CSPG4的表达增高，尚缺乏此方面的临床试验研究证据。