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目的 肺癌转移相关基因LCMR1是采用mRNA差异显示技术由高、低转移肺癌细胞系95D和95C克隆出的新基因，本课题通过研究LCMR1反义寡核苷酸对高转移肺大细胞癌细胞系95D细胞生物学表型的影响及差异基因表达谱的变化，初步探索LCMR1基因的生物学功能和作用机制。方法（1）人工合成与LCMR1基因mRNA非编码区3’端互补的反义寡核苷酸，利用脂质体介导LCMR1反义寡核苷酸转染95D细胞，RT-PCR方法检测转染LCMR1反义寡核苷酸的95D细胞和亲本95D细胞LCMR1mRNA表达量，MTT法绘制生长曲线，重建基底膜侵袭实验、双层软琼脂克隆形成实验观察细胞集落形成、侵袭、迁移能力，流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率，荧光倒置显微镜观察凋亡细胞，了解LCMR1基因对95D细胞生物学行为的影响。（2）以包含4000个cDNA基因表达谱芯片对转染LCMR1反义寡核苷酸95D细胞及亲本95D细胞的差异基因表达谱进行研究比较，初步探寻LCMR1基因功能线索。 结果 （1）用脂质体转染0.6umol／L LCMR1反义寡核苷酸24小时，95D细胞LCMR1mRNA表达是未转染对照组的25％，细胞增殖、生长速度明显降低，细胞集落形成、侵袭及迁移能力下降，G0／G1期细胞比例增加，凋亡细胞数量增多，凋亡率增加。（2）基因芯片结果表明，对转染LCMR1反义寡核苷酸95D细胞和亲本95D细胞基因表达谱分析，共筛选出13个种类999条差异表达基因，以细胞信号传导、代谢类及蛋白翻译合成军医进修学院周灭士学位论文类居多。表达变化一致的基因主要涉及调控细胞增殖、凋亡、细胞周期的信号传导途径。结论（1）LC人祝I反义寡核昔酸可以明显降低95D细胞LC九仄ImRNA表达水平，抑制95D细胞的增殖、侵袭及运动能力，并诱导其凋亡。初步推测LC人搜I基因与肿瘤的恶性表型密切相关，LC人伏1可能在肺癌的发生、发展过程中具有重要作用，从而有希望成为肺癌基因治疗的分子靶标。（2）LC彻仄了基因有可能作用于调节细胞生长、分化，调控细胞周期、凋亡的信号传导途径，在肿瘤的恶性生长中发挥关键作用。