目的：研究载脂蛋白M（ApoM）启动子区域-855位点T突变为C在基因转录中的作用。方法：运用在线软件预测ApoM启动子-855位点突变前后结合的转录因子变化情况。在人类基因组数据库中截取并下载ApoM基因启动子序列，对照基因图谱人工合成ApoM启动子区域-855位点附近片段，-855位点分别为突变型C或野生型T，进行生物素标记。培养肝癌细胞株HepG2细胞，提取其核蛋白混合物。将核蛋白与标记的两条双链DNA结合，采用电泳迁移率(EMSA)实验技术，观察两者结合情况。采用小干扰RNA（siRNA）和过表达载体在人肝癌细胞株HepG2细胞中干扰和过表达预测的转录因子表达后，通过荧光素酶检测观察对-855位点突变前后启动子的影响。结果：在线软件预测显示ApoM-855突变后可以结合转录因子AP-2α和Sp1。电泳迁移率实验显示载脂蛋白M启动子-855野生型与核蛋白未结合，-855突变型与核蛋白混合物有结合。进行超凝滞实验发现-855突变型可与AP-2抗体结合。干扰转录因子后，野生型和突变型荧光素酶活性均有不同程度升高，并且突变型升高程度比野生型高。过表达转录因子后，野生型和突变型荧光素酶活性均有不同程度降低，并且突变型降低程度比野生型高。结论：ApoM基因启动子-855位点区野生型无转录因子结合，而突变型（-855bp位点T→C置换）可结合转录因子AP-2α，且结合后降低启动子活性；转录因子AP-2α为负性调控因子；AP-2α转录因子在ApoM基因启动子区可能存在多位点结合，但-855位点突变可增强与AP-2α转录因子结合的亲和力。