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目的：研究酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂-Genistein对白介素-1β(IL-1β)诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞和大鼠视网膜中趋化因子表达的影响，以及genistein对白介素-1β诱导的血-视网膜屏障(BRB)损害的影响。 方法：(1) 应用IL-1β刺激人RPE细胞，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察细胞白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的变化，四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察细胞增生的变化，划线法观察细胞迁移的变化。应用genistein对人RPE细胞培养进行干预，观察其对IL-1β诱导IL-8和MCP-1mRNA表达的影响。(2) SD大鼠一眼玻璃体腔注射IL-1β，另一眼注射生理盐水为对照，应用RT-PCR方法观察神经视网膜IL-8和MCP-1mRNA的表达。应用免疫组织化学方法检测MCP-1蛋白在视网膜中的表达。Genistein与IL-1β同时注射，于注射后4h应用上述方法观察其对趋化因子表达的影响。(3) SD大鼠一眼玻璃体腔注射IL-1β诱导血-视网膜屏障损害，另一眼注射生理盐水为对照。应用HE染色观察视网膜血管及白细胞变化；应用Evans blue方法检测BRB通透性的变化。Genistein与IL-1β同时注射对BRB损害进行干预，应用上述方法观察其对IL-1β诱导的BRB损害的影响。 结果：(1) IL-1β对人RPE细胞的增生有明显的促进作用，而对细胞迁移没有明显促进作用。RT-PCR结果显示0.1ng／mlIL-1β刺激的人RPE细胞表达IL-8与对照组相比差异没有显著性(P＞0.05)，1ng／ml、10ng／mlIL-1β与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)。0.1ng／ml、1ng／mlIL-1β刺激的人RPE细胞表达MCP-1与对照组相比差异没有显著性(P＞0.05)，10ng／mlIL-1β与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)。2ug／mlgenistein对人RPE细胞IL-8mRNA的表达没有明显抑制作用(P＞0.05)，10ug／ml、50ug／mlgenistein对人RPE细胞IL-8mRNA的表达有明显的抑制作用(P＜0.05)。2ug／ml、10ug／ml、50ug／mlgenistein对人RPE细胞MCP-1mRNA的表达均有明显的抑制作用(P＜0.05)。(2) RT-PCR结果显示大鼠玻璃体腔注射IL-1β后2h神经视网膜中出现明显的IL-8和MCP-1mRNA的表达，持续到8h。8h以后表达逐渐下降，24h时基本恢复至对照组水平。2h、4h、8h实验组IL-8mRNA表达与对照组相比差异有显著性(P＜0.05)，12h、24h组差异没有显著性(P＞0.05)。2h、4h、8h、12h实验组MCP-1mRNA表达与对照组相比差异有显著性(P＜0.05)，24h组差异没有显著性(P＞0.05)。免疫组化结果显示2h视网膜中出现MCP-1阳性染色，4-8h达到高峰，其后表达下降，72h时基G二istein影响视网膜趋化因子表达及血一视网膜屏障损害的实验研究本恢复至对照组水平。MCP一1阳性染色主要位于视网膜内颗粒层、外丛状层及神经节细胞层，玻璃体内也可见阳性染色。geni stein干预后IL一8和MCP一lmRNA的表达明显下降，差异有显著性(只0.01)，MCP一1免疫组化阳性染色较未干预组少。(3)玻璃体注射IL一lp后血管扩张，4~8h最为明显，其后逐渐减轻。4h时出现白细胞浸润，持续至48h。EvanS bl。e方法检测发现IL一lp注射后血一视网膜屏障通透性增加，与对照组比较2h、4h和4Sh时差异有显著性(只0.05)，其余时1泊J点差异没有统计学意义(乃0.05)。Genistein干预4h后，Evans blue结果显示0.Zug组与1L一lp组相比差异没有显著性(乃0.05);lug、sug组差异有显著性(只0.05)。Genistein干预48h后，各个剂量组差异均有显著性 (只0 .05)。结论:(l)人RPE细胞在工L一lp刺激下表达工L一8和MCP一lmRNA具有剂量依赖性，genistein对其有明显的抑制作用。PTK通路参与IL一lp诱导的工L一8和MC尸一1表达。(2)神经视网膜在IL一lp刺激下可以表达工L一8和MCP一1，主要位于视，网膜内颗粒层、外丛状层及神经节细胞层。Geni Stein对其有明显的抑制作用。(3)IL一ID诱导的BRB渗透性增加在4一sh和48h出现两个高峰，genistein对两个渗透性增加高峰均有明显的抑制作用，作用呈现剂量依赖性。