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目的:淫羊藿苷是补肾中药淫羊藿的主要有效成分提取物之一，淫羊藿苷已被证实可以治疗改善心肌肥厚。维生素D已被证实对包括心肌肥厚在内的多种心血管疾病具有保护治疗作用，其机制与抑制肾素生成干预血管紧张素系统激活有关。前期文献研究提示淫羊藿苷与维生素D轴之间可能存在联系。本文旨在通过观察淫羊藿苷对H9C2心肌细胞心肌肥厚模型的细胞体积，细胞存活率，细胞内CYP27B、VDR、CYP24A、RENIN、BNP基因mRNA表达的影响，来初步探讨淫羊藿苷治疗心肌肥厚保护心肌细胞的可能机制。 方法:将健康的处于对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为7组:正常对照组、模型组、淫羊藿苷0.1μmol/L组、淫羊藿苷1μmol/L组、淫羊藿苷10μmol/L组、淫羊藿苷100μmol/L组、维生素D组。除正常组外，其余组细胞利用异丙肾上腺素诱导造成H9C2心肌细胞心肌肥厚模型。MTT法检测各组H9C2心肌细胞分别在24h、36h、48h时的存活率。利用显微镜并结合图象处理软件直接观察并计算细胞的轮廓表面积以此比较各组细胞体积变化。利用Real-TimeqPCR测定各组细胞的CYP27B、VDR、CYP24A、RENIN、BNP基因mRNA表达变化。 结果:MTT结果显示24h、36h、48h三个时间点模型组细胞存活率相对于正常对照组显著下降(P＜0.05)，而相对于模型组，淫羊藿苷4个剂量组与维生素D组在48h的时间点细胞存活率显著上升(P＜0.05)。细胞轮廓表面积测定实验显示模型组心肌细胞轮廓表面积相对于对照组显著增大(P＜0.05)，而相对于模型组，淫羊藿苷不同剂量组与维生素D组的细胞轮廓表面积显著减小(P＜0.05)。Real-TimeqPCR实验结果显示，相对于正常组细胞，模型组细胞CYP27B、VDR、CYP24A基因的mRNA表达显著下调（P＜0.05），模型组细胞的RENIN、BNP基因的mRNA表达则显著上调(P＜0.05);相对于模型组，淫羊藿苷1μmol/L组、淫羊藿苷10μmol/L组、淫羊藿苷100μmol/L组以及维生素D组的CYP27B、VDR、CYP24A基因mRNA表达显著上调(P＜0.05)，而淫羊藿苷1μmol/L、10μmol/L组与维生素D组的BNP基因的表达显著下调(P＜0.05)，淫羊藿苷1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L组与维生素D组的RENIN基因表达显著下调(P＜0.05)。 结论:1.心肌肥厚发生后H9C2心肌细胞的存活率下降细胞体积增加，同时维生素D受体(VDR)基因以及维生素D轴相关基因(CYP24A、CYP27B)mRNA表达受到抑制并伴有肾素与BNP表达增加。2.适宜剂量淫羊藿苷可以提高心肌肥厚H9C2心肌细胞存活率并减小细胞体积，增加维生素D受体(VDR)基因以及维生素D轴相关基因(CYP24A、CYP27B)表达，并抑制肾素与BNP基因表达。3.淫羊藿苷可能可以通过作用于维生素D轴抑制肾素，从源头上抑制RAS激活保护心肌细胞，维生素D轴可能是淫羊藿苷治疗心肌肥厚的作用靶点之一。