研究目的：1）内毒素引起ALI过程中引起肺血管内皮通透性增加的可能分子机制。2）川芎嗪对内毒素诱导的ALI的保护作用及可能的分子机制。研究方法：成年健康wistar大鼠24只随机分为四组：对照组、LPS组、川芎嗪Ⅰ、川芎嗪Ⅱ。①LPS组，腹腔注射1mg/kg LPS，16小时后再次气管滴注LPS（3mg/kg），造成二次打击，建立大鼠ALI模型。②川芎嗪Ⅰ组，内毒素造模前后各腹腔注射川芎嗪(40mg/kg)。③川芎嗪Ⅱ组，内毒素造模前后各腹腔注射川芎嗪(80mg/kg)。④对照组，各时间点注射等体积生理盐水。LPS气管滴注3h后处死大鼠，取肺组织制作病理切片并观察变化情况，计算肺湿干重比，检测髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。荧光定量PCR检测肺组织中RhoA、ROCK2mRNA表达，Western-blot检测肺组织中RhoA、ROCK2、p-MLC蛋白表达情况。实验结果：与对照组比，LPS组肺组织水肿明显、表面有深色出血斑点，光镜下，肺间隔增宽且有部分融合断裂现象，炎性渗出、出血清晰可见。肺湿/干重比(P<0.01)、MPO活性(P<0.01)及MDA含量(P<0.01)均明显增加，RhoA及ROCK2mRNA和蛋白表达及p-MLC蛋白表达均显著性升高(P<0.01)。与LPS组比，川芎嗪治疗的两组各项指标均减轻（各指标P<0.01或P<0.05），低剂量与高剂量川芎嗪两组间没有明显差异（P>0.05）。结论：Rho/ROCK通路参与了LPS诱导的ALI中肺血管通透性的增加；川芎嗪对LPS诱导的ALI具有保护作用；其作用机制可能是通过抑制Rho/ROCK通路有关。