常规粳稻秀水09经过甲基磺酸乙酯(EMS)诱变处理，获得了一个矮秆窄叶突变体dnl1（(d)warf and(n)arrow(l)eaf1）。本文对dnl1突变体进行了相关表型分析、突变性状的遗传分析和基因定位，并从组织细胞学的角度初步解释了dnl1突变体矮秆窄叶形成的原因。主要结论如下:　　1.dnl1突变体与野生型秀水09杂交，F1表现出与秀水09相同表型。F2出现矮秆窄叶与高秆宽叶两种表型，经卡平方检验表明符合1∶3，推定突变性状由一对隐性基因控制。　　2.dnl1突变体与野生型比较，自播种两周左右苗高开始出现明显差异，dnl1突变体比野生型早开始分蘖且分蘖数明显多于野生型。突变体的株高只有野生型的55.69％，而突变体的分蘖数则是野生型的2.19倍。突变体的穗和茎秆各节间平均长度与野生型对应部分对比变化显著。野生型上三叶平均宽度均是突变体的2倍以上，平均长度是突变体的1.6倍以上。　　3.通过图位克隆的方法将DNL1基因定位到水稻4号染色体，经鉴定发现DNL1是NAL1的一个等位基因。在DNL1基因8552bp处发生了G突变为A的单碱基突变，从而导致对应编码的氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺。　　4.石蜡切片结果显示，dnl1突变体叶肉细胞较野生型秀水09小。dnl1突变体叶片横切切片展示出比同时期的野生型叶片厚，两个维管束间的间距小。茎秆纵切切片显示，dnl1突变体茎秆细胞比秀水09要窄而短，茎秆细小且薄。这些特征在组织细胞学上解释了dnl1突变体在整体上比野生型矮化，叶片变窄变短的原因。　　植物的衰老是植物生长发育过程中许多内外因素综合作用的结果。研究植物衰老的诱发因素和调节机制对延缓植物的衰老有重要意义。对农作物来说，延缓衰老能有效提高作物的产量，从而产生巨大的经济效益。细胞程序性死亡(PCD)是植物衰老的一种表征，也是诱发植物衰老的重要因素之一。雄性不育是一种广泛存在于开花植物中的现象，它在育种中有着重要的作用。雄性不育系的应用不仅提高了杂交育种的效率，而且大幅提高了水稻的产量和品质。杂交水稻生产体系的核心是雄性不育材料的发掘和利用。本论文对一个导致水稻早衰和雄性不育的基因SMS1进行了初步分析，主要结论如下:　　1.生物信息学分析显示SMS1基因编码一个UDP-葡萄糖焦磷酸化酶(UGPase)，它催化葡萄糖-1-磷酸和UTP与UDP-葡萄糖和焦磷酸之间的转化。　　2.应用水稻原生质体系统，将水稻SMS1 CDS融合YFP报告基因的pA7-SMS1-YFP双元表达载体在水稻原生质体中表达。荧光共聚焦显微镜下，在细胞膜、细胞质、细胞核均能观察到激发荧光，由此推断SMS1基因在水稻细胞中是遍在表达的。　　3.成功构建SMS1 Promoter驱动GUS报告基因的p1300-SMS1 Pro-GUS载体和Ubi Promoter驱动的pUN1301-SMS1-OE过表达载体，通过农杆菌转化日本晴愈伤组织获得转基因阳性株系。GUS染色显示，SMS1在叶片、叶鞘、节、节间、颖壳等组织有表达，在叶鞘和节表达较强，而在叶尖和颖壳表达较弱。RealTime-PCR结果显示，实验所取过表达转基因阳性株系较正常日本晴均有过表达，表达量最高的接近正常日本晴表达水平的300倍。　　4.对sms1突变体叶片不同部位和野生型叶片进行超薄切片观察，结果显示sms1突变体细胞出现空腔，细胞核膨大，表现出PCD的特征，而野生型细胞内叶绿体等内容物丰富。sms1突变体的细胞壁疏松，棱廓模糊，部分细胞壁较薄，而野生型细胞壁比较致密且棱廓清晰。由此推测sms1突变体缺失编码UGPase的SMS1基因，导致细胞壁合成障碍，因此诱发了水稻的PCD过程，从而出现早衰表型。