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本实验通过建立大鼠急性脑缺血再灌注模型，在脑缺血早期通过静脉途径给予外源性重组人血管生成素-1进行干预治疗，以探讨血管生成素-1在治疗急性脑缺血中的保护作用和可能的内在机制。
制作大鼠短暂性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型，模型制作成功后第1-7天分别通过股静脉途径注射重组人血管生成素-1(hAng-1)蛋白进行干预治疗，并进行以下几方面的疗效研究：
(1)测定脑含水量和测量MRI T2加权相脑水肿体积来评估hAng-1早期干预治疗对脑缺血早期脑水肿的影响；
(2)TTC染色及测量MRI FLAIR相梗塞灶大小来评估hAng-1早期干预治疗对脑梗塞体积的影响；
(3)脑缺血灶周围区血小板/内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)抗体免疫组织化学染色并测量微血管密度(MVD)来评估hAng-1早期干预治疗对促进脑缺血后微血管增生的作用；
(4)脑缺血灶周围区半胱天冬酶-3(Caspase-3)抗体免疫组织化学染色评估hAng-1早期干预治疗对缺血灶周围区神经细胞凋亡的影响；
(5)PET脑扫描成像初步评估hAng-1早期干预治疗对缺血半球葡萄糖代谢的影响；
(6)神经损伤严重度评分(NSS)测试hAng-1早期干预治疗对神经功能恢复的作用。
实验结果：
(1)与对照组相比，hAng-1治疗组缺血侧半球脑含水量和脑水肿体积均显著减少(n=12，P<0.05)；
(2)与对照组相比，hAng-1治疗组TTC染色及MRI FLAIR相显示的脑梗塞体积均显著减少(n=12，P<0.05)；(3)与对照组相比，hAng-1治疗组缺血灶周围区PECAM-1抗体免疫组织化学染色阳性的MVD无显著性差异(n=6，P>0.05)；
(4)与对照组相比，hAng-1治疗组缺血灶周围区Caspase-3免疫组织化学染色阳性细胞数显著性减少(n=6，P<0.05)；
(5)与对照组相比，PET脑扫描成像提示hAng-1治疗组缺血半球葡萄糖代谢有一定程度的改善(n=3)；
(6)与对照组相比，hAng-1治疗组在缺血后5-21天的NSS评分明显降低，差异具有显著性意义。(n=7，P<0.05)。
实验结论：
(1)hAng-1早期干预治疗能明显抑制大鼠tMCAO模型早期缺血性脑水肿，这提示对于减轻脑水肿所致的继发性缺血性脑损伤可能有重要意义；
(2)hAng-1早期干预治疗能最终减小大鼠tMCAO模型的脑梗塞体积；
(3)hAng-1单因子早期干预治疗在大鼠。tMCAO模型脑缺血后2周未发现具有明显的促进脑缺血周围区微血管增生的作用；
(4)hAng-1早期干预治疗能明显抑制大鼠tMCAO脑缺血模型脑缺血周围区的神经细胞凋亡；
(5)PET脑扫描成像初步提示hAng-1早期干预治疗可能对脑缺血周围区神经细胞的存活具有潜在的治疗作用。