前期实验中，我们从麦冬抗心肌缺血有效部位MDDT(分子量小于一万的麦冬多糖)中进一步分离并筛选得到峰尖分子量为5000的β-D-果聚糖：麦冬多糖MDG-1。对麦冬多糖MDG-1静脉注射后的组织分布进行了研究，并对其肠吸收机制及如何促进吸收进行探讨性研究。目前已经证实MDG-1口服具有降血糖功效，因此有必要对其在胃肠道内的代谢行为和特征进行研究。主要基于以下方面进行研究：建立适合MDG-1胃肠道代谢的专属性强、灵敏度高的微量分析方法；探讨MDG-1的代谢过程；研究MDG-1代谢的影响因素；从胃肠道内容物中分离出MDG-1的代谢产物，确定代谢产物的分子量、确定结构。本文就以上方面进行研究，通过实验得到以下结果：　　1、确定了以异硫氰酸荧光素(FITC)衍-高效凝胶荧光色谱法，可有效识别MDG-1，满足在胃肠道内分析的要求，衍生物取代度约为1.33。　　2、以异硫氰酸荧光素(FITC)衍-高效凝胶荧光色谱法进行的代谢研究表明，MDG-1在胃内不分解，在肠道内有分解，主要代谢部位在大肠。MDG-1几乎不吸收，仅在尿液中能检测到微量MDG-1，且其保留时间和峰形几乎没有改变。主要排泄途径为粪便排泄。　　3、对MDG-1的代谢影响因素研究表明，MDG-1的代谢主要是由肠道菌群引起的，部分被代谢成脂肪酸。体外培养研究表明，MDG-1在人工肠液内不被代谢。对KKAY小鼠的研究表明，麦冬多糖MDG-1降血糖的作用机制是引起糖尿病患者肠道微生态环境改变，从而起到治疗糖尿病的作用。　　4、确定了从肠道内容物内分离、提纯MDG-1代谢产物的方法，并对其进行脱色。麦冬多糖MDG-1在体内发生代谢而降解，先被分解为高分子量和低分子量两部分，高分子量部分分散性为1.0768左右的多糖，其峰尖分子量为2678；低分子量部分分散性为1.2635的多糖，其峰尖分子量为1803，两者的分散性差异明显。其连接方式未发生变化，仍为β-D型果聚糖。