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目的：研究低氧是否可在人肺腺癌细胞SPCA-1诱导HIF-2α的基因表达，低氧对HIF-2α的调控作用，低氧对HIF-2α和HIF-1α的调控差异及其原因。方法：体外培养人肺腺癌细胞系SPCA-1细胞在常氧、低氧条件下培养不同时间，采用RT-PC姘口westem blot检测低氧对HIF-2α和HIF-1α基因的激活作用。通过加入线粒体活性氧族阻断剂鱼藤酮、二亚苯基碘筠和粘噻唑菌醇来探讨低氧对HIF-2α和HIF-1α蛋白的表达情况，探讨其表达调控的机理。结果：（1）正常氧条件下，SPCA-1整细胞提取物和细胞核提取物中，HIF-1α表达量几乎不表达，HIF-2a在整细胞提取物中有少量表达，但在细胞核提取物中无明显表达，当SPCA-1细胞经低氧（0．5％O2）处理4h后，HIF-2α和HIF-1α蛋白均明显增多。（2）常氧条件下细胞密度越低，HIF-2α和HIF-1α蛋白均显著减少。当氧浓度下降到3％以下时，HIF-2α和HIF-1α蛋白就有显著的增加。（3）HIF-1α蛋白在低氧411后增加，6h后含量显著降低，12h后降低至对照组0h的水平。HIF-2α蛋白在低氧4h时增加，但在4～12h内无明显差异。HIF-2α和HIF-1αmRNA在低氧4h后无明显变化。但随着低氧时间的延长，低氧可明显改变HIF-1α和HIF-2αmRNA的表达，HIF-1αmRNA水平在低氧状态时从6h到12h时显著降低，而H1F-2αmRNA水平则明显升高。（4）SPCA-1细胞经线粒体活性氧族阻断剂鱼藤酮、二亚苯基碘筠和粘噻唑菌醇处理4h后，HIF-2α和HIF-1α蛋白含量明显降低。结论1．低氧可在人肺腺癌细胞诱导HIF-1α和HIF-2α基因表达；2．翻译后修饰在低氧对HIF-1α和HIF-2α的诱导中发挥重要作用；3．HIF-2α和HIF-1αmRNA的蛋白水平在细胞低氧适应反应的不同时段有所不同4．低氧很可能是通过相同的信号通路发挥对HIF-2α和HIF-1α的诱导调控作用。