本课题从微循环角度，以肠系膜为观测窗，探讨梗黄对肠系膜微循环的影响及机制，为梗黄病人肠粘膜屏障损害的治疗提供实验依据。 研究方法： 1.实验对象及分组：SD大鼠60只，其中对照组(假手术组)30只，梗黄组(胆管结扎组)30只，其每组分1、3、7天三个时相，每个时相各10只。 2.梗黄大鼠的模型复制：腹腔注射2％戊巴比妥钠溶液(按0.3ml/100g剂量)麻醉大鼠，将麻醉大鼠仰卧位于手术台上，四肢固定，刮除腹部体毛，碘伏消毒铺无菌巾，取上腹正中1.5cm切口进腹。对照组仅行剖腹及胆总管分离。梗黄组分离胆总管并用0号线双重结扎。 3.肠系膜微循环观查方法：打开大鼠腹腔并寻找回盲部，用镊子提出一段脂肪少的回肠袢作为微循环观察窗。将拉出的肠系膜平铺于灌流盒观察窗上，用微循环显微镜及视频图像分析系统观测肠系膜微循环的动态变化并记录结果。 4.观测时相及指标：对照组和梗黄组均于术后第1、3、7天三个时期进行肠系膜微循环观测。观测指标为清晰度、管径、血液流动速度、血液流态、红细胞聚集、白细胞附壁、微血管栓塞、出血、渗出。 5.统计学分析：用SPSS11.5统计软件，对不同类型数据进行相应的统计学处理。以P＜0.05为显著性检验水准。 研究结果： 1.梗黄大鼠各时相肠系膜微循环形态学变化。 1.1.清晰度：梗黄组各时相微血管清晰，与对照组比较无显著性差异(P＜0.05)。 1.2.管径：梗黄组各时相毛细血管管径增大，并呈逐渐扩张趋势，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；梗黄组微静脉管径各时相变化分别是收缩，再恢复正常，后扩张，与对照组同时相比较，1、7天有显著性差异(P＜0.05)，3天无显著性差异(P＞0.05)。 2.梗黄大鼠各时相肠系膜微循环流态变化。 2.1.血流速度：梗黄组各时相毛细血管血流速度均减慢，并呈逐渐下降趋势，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；梗黄组各时相微静脉血流速度均减慢，并呈下降趋势，与对照组相比较有显著性差异(P＜0.05)。 2.2.血液流态：梗黄组各时相毛细血管流态均有明显变化，以粒流和粒缓流为主，呈淤滞加重趋势，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；梗黄组各时相微静脉流态亦有明显变化，以粒流和粒线流为主，微静脉流态呈淤滞加重趋势，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。 2.3.红细胞聚集：梗黄组各时相毛细血管红细胞聚集明显，以重度和中度聚集为主，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。梗黄组微静脉多为中、重度聚集，与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。 2.4.微栓塞：梗黄组各时项血栓形成均增加，可见白血栓、红血栓形成，重者出现大量血管栓塞，呈加重趋势，与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05)。 2.5.白细胞附壁：梗黄组各时相均出现白细胞附壁现象，与对照组各相同时项比较均有显著性差异(P＜0.05)。 3.梗黄大鼠各时相肠系膜微血管周围状态变化。 3.1.渗出；梗黄组各时相均出现血管渗出现象，与对照组各相同时项比较均有显著性差异(P＜0.05)。 3.2.出血：梗黄组各时相均出现血管周围出血，与对照组各相同时项比较均有显著性差异(P＜0.05)。 研究结论：本实验证实，梗黄可引起大鼠肠系膜微循环障碍，主要表现为：1.毛细血管扩张，微静脉先收缩后扩张；2.毛细血管及微静脉血流速度减慢，流态由线状流逐渐变为粒状流和缓流及停滞，红细胞聚集，白细胞附壁，微血栓形成；3.微血管通透性增加，导致渗出和出血。结果表明，肠系膜微循环障碍是梗黄引起肠道组织缺血、缺氧，进而导致肠粘膜屏障损害、肠道细菌移位、内毒素血症及MODS的重要原因之一。研究梗黄大鼠肠系膜微循环变化，对于阐述梗黄时肠道微循环障碍致肠粘膜屏障损害的机制有重要意义。