【摘 要】
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中枢神经系统脱髓鞘疾病是临床常见的神经系统疾病之一,如何有效修复髓鞘损伤仍是一个难题。我们的研究结果显示广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis）感染可引起中枢神经系统脱髓鞘,此过程中IL-17A的表达明显升高。我们由此推测IL-17A可能在A.cantonensis感染所致脱髓鞘损伤过程中发挥重要作用。为验证该假设,我们通过灌胃A.cantonensis幼虫的方法建立
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中枢神经系统脱髓鞘疾病是临床常见的神经系统疾病之一,如何有效修复髓鞘损伤仍是一个难题。我们的研究结果显示广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis）感染可引起中枢神经系统脱髓鞘,此过程中IL-17A的表达明显升高。我们由此推测IL-17A可能在A.cantonensis感染所致脱髓鞘损伤过程中发挥重要作用。为验证该假设,我们通过灌胃A.cantonensis幼虫的方法建立Balb/c小鼠中枢神经系统损伤模型,并用透射电镜等方法对小鼠胼胝体的脱髓鞘损伤进行鉴定。同时,我们还用qRT-PCR和流式细胞术检测了感染前后脑内IL-17A和IL-17RA的表达及IL-17A的来源。接着,我们在A.cantonensis感染过程中注射IL-17A中和抗体以抑制IL-17A的表达,然后观察感染小鼠的髓鞘损伤情况是否有所改变。最后,我们用免疫荧光、qPCR和Western Blotting等技术检测了 IL-17A中和抗体注射前后A.cantonensis感染小鼠脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的活化状态,并将IL-17A作用于体外培养的少突胶质细胞和星形胶质细胞。结果显示,A.cantonensis感染可导致Balb/c小鼠胼胝体区域脱髓鞘,并伴随脑内的A1/A2型星形胶质细胞及M1/M2型小胶质细胞的激活。IL-17A和IL-17RA在脑内的表达水平升高,脑内储留的γδT细胞是IL-17A的主要来源。抑制IL-17A后可明显减轻A.cantonensis感染小鼠的脱髓鞘损伤,同时A1型星形胶质细胞和M1/M2型小胶质细胞的活化程度也明显减轻。体外实验的结果显示,IL-17A不但可以直接损伤少突胶质细胞,还可以通过激活A1星形胶质细胞并升高该细胞中SOCS3的表达间接损伤少突胶质细胞。因此我们得出结论,IL-17A在A.cantonensis感染所致脱髓鞘中发挥重要作用,其机制可能是通过升高A1型星形胶质细胞中SOCS3的表达来实现的,特异性阻断IL-17A可被认为是治疗与星形胶质细胞活化相关的神经炎症脱髓鞘疾病的潜在靶点。
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