【摘 要】
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背景及目的：导致肝癌治疗失败、肿瘤复发和转移的原因之一是肿瘤耐药性的产生。肿瘤干细胞被认为是肿瘤化疗失败并产生多药耐药性的罪魁祸首。然而肿瘤干细胞与肿瘤耐药之间的
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背景及目的：导致肝癌治疗失败、肿瘤复发和转移的原因之一是肿瘤耐药性的产生。肿瘤干细胞被认为是肿瘤化疗失败并产生多药耐药性的罪魁祸首。然而肿瘤干细胞与肿瘤耐药之间的相关性，以及针对肝痛化疗中多药耐药性寻找新的治疗策略仍然是个急需解决的重大难题。本研究的目的是应用抗癌药物阿霉素(ADM)诱导建立人肝癌多药耐药细胞Huh7.5.1/ADM，通过检测多药耐药细胞、亲本细胞和TGF-β1/smad3抑制剂SIS3处理耐药细胞的CD133和TGF-β1/smads信号通路的变化，初步探讨TGF-β1/smads信号通路是否可作为逆转肝癌干细胞多药耐药性的靶点。
实验方法：采用药物浓度梯度递增诱导法诱导亲本细胞建立人肝癌多药耐药细胞系Huh7.5.1/ADM，流式细胞仪分析细胞凋亡并检测干细胞表面标志物CD133。平板克隆实验观察肿瘤干细胞的生长情况。裸鼠成瘤实验验证肿瘤干细胞成瘤能力。WB检测Huh7.5.1，Huh7.5.1/ADM，和加入抑制剂sis3的耐药细胞株的CD133，smad3和磷酸化smad3的表达，并用CCK8分别检测其耐药性。
结果：应用ADM成功诱导建立的人肝癌多药耐药细胞Huh7.5.1/ADM,具有肝癌干细胞特性和对多种化疗药物的耐药性。通过westernblot分析耐药细胞株与亲本细胞蛋白的改变，寻找耐药细胞株对多种化疗药物产生耐药的机制后，用SIS3抑制TGF-β1/smad3信号通路，抑制多药耐药细胞株Huh7.5.1/ADM干细胞活性，逆转了其多药耐药性。
结论：TGF-β1/smad3信号通路抑制剂SIS3具有靶向逆转肝癌多药耐药细胞多药耐药性的作用
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