目的：　　 研究5—脂氧合酶(5—lipoxygenase，5—LOX)在梗阻性黄疸大鼠(obstructive jaundice，OJ)肝组织中的表达及意义。　　 方法：　　 (1)将雄性SD大鼠48只随机分为3组：假手术组(Sham组)、胆管结扎组(BDL组)、AA—861干预组(BDL十AA—861组)，每组16只。　　 (2)氯胺酮腹腔注射麻醉后经腹游离胆总管并结扎、切断，制作梗阻性黄疸大鼠模型。Sham组仅开腹后游离胆总管，不结扎切断胆总管。　　 (3)BDL+AA—861组术后第一天起，每天腹腔注射AA—861，1次/d，剂量为：0．2mg·100g—1·d—1，直至处死。Sham组和BDL组则同期腹腔注射等量生理盐水。　　 (4)分别于术后第7天、14天处死大鼠，鲎试剂测定血浆内毒素含量；用免疫组化检测肝组织5—LOX的表达，ELISA法检测大鼠血清LTB4；TNF—α、IL—6的水平；肝组织匀浆检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量，全自动生化分析仪测定血浆ALT、AST水平；肝组织常规HE染色，光镜观察肝组织的病理改变。　　 结果：　　 (1)血浆内毒素含量：BDL、BDL+AA—861组较Sham组血浆内毒素含量显著增高(P<0．01)，BDL、BDL+AA—861组在7天、14天时内毒素含量比较无统计学意义；　　 (2)肝组织5—LOX的表达：Sham组5—LOX轻微表达，BDL组明显表达，BDL+AA—861组各个时点较BDL组5—LOX表达显著降低(P<0．05)；　　 (3)血浆LTB4水平的变化：BDL、BDL+AA—861组较Sham组血浆LTB4水平明显升高(P<0．01)，BDL+AA—861组较BDL组7天、14天时LTB4水平显著降低(P<0．05)；　　 (4)血浆TNF—αIL—6水平的变化：BDL、BDL+AA—861组较Sham组血浆TNF—α、IL—6水平明显增高(P<0．01)，BDL+AA—861组较BDL组7天、14天时TNF—α、IL—6水平显著降低(P<0．05)；　　 (5)血浆ALT、AST水平变化：BDL、BDL+AA—861组较Sham组明显增高(P<0．01)，BDL+AA—861组较BDL组每个时点ALT、AST水平明显降低(14天时ALT：P<0．05，余P<0．01)；　　 (6)肝组织MDA和SOD含量的变化：BDL、BDL+AA—861组大鼠肝组织MDA含量明显高于Sham组(P<0．01)，BDL+AA—861组各时点MDA含量均明显低于BDL组(P<0．05); BDL、BDL+AA—861组SOD含量明显低于Sham组，BDL+AA—861组各时点SOD含量均明显高于BDL组(P<0．01)；　　 (7)肝脏病理形态学观察：胆总管结扎术后第7天、14天取标本见肝脏肿大，呈黄褐色，胆总管近端明显扩张，且张力很高；假手术对照组无上述改变。光镜下肝脏病理改变：BDL组大鼠可见小胆管增生，汇管区炎性细胞浸润，14天标本见大量小胆管增生，部分区域肝细胞出现变性、坏死；相同时间点BDL+AA—861组大鼠肝细胞变性坏死较BDL组轻；Sham组大鼠无明显变化。　　 结论：　　 (1)梗阻性黄疸时，血浆内毒素含量明显增高，肝组织在大量内毒素刺激下5—LOX表达明显增加；　　 (2)5—LOX的下游产物LTB4在梗阻性黄疸时血浆含量明显增高，血浆中的TNF—α、IL—6水平同步增高；　　 (3)使用AA—861干预后，5—LOX表达明显减少，肝损伤明显减轻，血浆中的炎症介质(TNF—α、IL—6)明显下降。