重金属污染导致的生态危机和环境后果日益引起人们的高度重视，重金属对生物体的毒害、解毒和抗性也一直是污染生态学的热点研究内容之一，大量的研究成果阐述了重金属对高等生物的毒害及其机理、高等生物对重金属的抗性机制，但对藻类与重金属相互关系的研究相对较少。藻类是水生生态系统的重要成分之一，其生消将对水生生态系统的结构和功能产生重要影响。因此，认识和了解重金属对藻类的毒害作用及其生理生化水平的响应机制，能够进一步揭示重金属污染对水生生态系统的影响，充实和完善生态毒理学和污染生态学的基础理论知识。 本研究选取蓝藻门的代表性物种—铜绿微囊藻Microcystis aerugonisa和集胞藻Synechocystis sp．为研究对象，添加高剂量的Ni<2+>(NiSO<,4>·6H<,2>O)作为重金属处理，研究了实验室培养条件下高剂量Ni<2+>对藻细胞生长的影响；测定了Ni<2+>胁迫下两种蓝藻光合作用、氧化胁迫、抗氧化酶系统各个生理指标的变化特征；分析Ni胁迫下铜绿微囊藻和集胞藻热激蛋白种类和含量的变化；并对两种藻的抗性进行比较，探索Ni<2+>对这两种蓝藻的毒害作用以及蓝藻在生理生化水平的响应机制。结果表明： (1)高剂量的Ni<2+>处理下，铜绿微囊藻的生长受到抑制，随着处理剂量的增加和处理时间的延长，抑制作用越明显；在短时间(24h)内，Ni<2+>能够促进集胞藻的生长，但胁迫时间延长转而呈现出抑制作用。由此说明高剂量Ni<2+>对铜绿微囊藻和集胞藻的生长有抑制作用，胁迫浓度越大、胁迫时间越长，抑制作用越明显。 (2)高剂量的Ni<2+>抑制了铜绿微囊藻和集胞藻藻细胞的光吸收能力，且铜绿微囊藻捕光能力受Ni<2+>抑制的程度大于集胞藻。 (3)在三种光合色素的特征吸收峰中，藻蓝蛋白吸收峰受Ni<2+>的影响最大，表明藻蓝蛋白是Ni<2+>的重要作用位点之一，Ni<2+>通过影响藻蓝蛋白和其它光合色素的捕光能力，导致光能供给不足，从而影响藻细胞的光合作用。(4)高剂量Ni<2+>对铜绿微囊藻和集胞藻的叶绿素a含量产生影响，5mg/L、10mg/L、15mg/LNi<2+>处理24h后铜绿微囊藻叶绿素a含量升高，表明一定浓度范围内的Ni<2+>在短时间内能够提高铜绿微囊藻体内叶绿素a的含量，之后随处理时间延长叶绿素a含量下降；而集胞藻叶绿素a含量则随处理剂量和处理时间的增加显著降低。 (5)高剂量Ni<2+>处理对铜绿微囊藻和集胞藻可溶性蛋白含量的影响总体上表现为抑制作用。添加Ni<2+>后短时间内(24h)就使铜绿微囊藻和集胞藻可溶性蛋白含量显著降低，原因可能是Ni<2+>与蛋白质的某些基团结合，导致蛋白质变性、沉淀或发生降解。 (6)高剂量Ni<2+>处理显著诱导铜绿微囊藻和集胞藻体内O<,2>和MDA含量增加，说明Ni<2+>胁迫下活性氧自由基介导的膜脂过氧化作用是导致藻细胞损伤的主要原因。 (7)高剂量Ni<2+>处理诱导了铜绿微囊藻和集胞藻体内SOD活性的增加。铜绿微囊藻SOD活性在各处理时间下都维持在较高的水平，20mg/L Ni<2+>处理至24h时出现最大值(18.7420 U·g<-1>·pro)；集胞藻SOD活性的最大值(4.4629U·g<-1>·pro)出现在10mg/LNi<2+>处理达48h时。 (8)高剂量Ni<2+>处理对铜绿微囊藻和集胞藻CAT活性也有显著的诱导作用。主成分分析结果表明CAT是对Ni<2+>处理最敏感的指标。 (9)摄动分析的结果表明集胞藻对Ni<2+>的综合抗性高于铜绿微囊藻。 (10)铜绿微囊藻和集胞藻细胞内都含有组成型HSP60，不含HSP70和HSP27。仅10mg/L、20mg/LNi<2+>对铜绿微囊藻HSP60有诱导合成作用，而集胞藻HSP60在5mg/L、10mg/L、15mg/L和20mg/LNi<2+>处理浓度下均有不同程度的诱导合成，这可能与集胞藻对Ni<2+>的耐受能力大于铜绿微囊藻有关。热激蛋白能否作为蓝藻对重金属污染的生物标记物尚需进一步研究。