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研究背景、目的和意义:研究显示肥胖者体内氧应激反应过强,氧应激被认为是糖尿病(DM)、动脉粥样硬化(AS)等肥胖相关并发症的"共同土壤".提高机体抗氧化能力可能有助于控制和减少肥胖相关慢性病.但是国内外已有的研究大多局限于对已经发生的DM、CVD等进行抗氧化的防治研究,并无从肥胖引发代谢综合征角度对肥胖者进行抗氧化防治以期减少并发症,当然也更缺少调节氧化应激对肥胖相关慢性病预防作用机制的研究.本研究采用迄今为止抗氧化功能明确的维生素E对营养性肥胖的幼年大鼠模型进行干预,观察抗氧化干预能否调节肥胖动物糖脂代谢、改善胰岛素抵抗,并初步探索抗氧化剂防治肥胖相关慢性病的分子机制,为人群抗氧化防治肥胖并发症提供理论依据.
研究方法:采用断乳期SD雄性大鼠,随机分为3组,正常对照组、肥胖组(DIO组)、抗氧化剂干预组.正常组采用普通饲料,肥胖组采用高脂高能饲料,干预组采用在肥胖组饲料基础上添加维生素E(350mg/kg).喂养时间10周.实验中定时监测体重,喂养10周后在麻醉状态下采血、取睾周、肾周和肠系膜脂肪,进行肥胖指标、氧化应激水平指标、糖脂代谢指标、肝脏病理学观察、肝功能指标和相关脂肪因子mRNA(real time PCR)和蛋白表达(Western Blot)的检测.
研究结果:高脂饲料喂养10周后,DIO组的各项肥胖指标(体重、体脂含量、Lees指数)显著超过对照组(P<0.01)；血浆SOD和GPX活性、经血脂校正后的血浆维生素E水平显著降低(P(0.05),血浆8-epi-PGF2α增高.DIO组血浆三酰甘油(TG)和空腹胰岛素也显著高于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)低于对照组.维生素E干预显著提高了大鼠血浆的SOD和GPX活性以及血浆总抗氧化能力(P<0.05),同时显著降低了肥胖大鼠的空腹血糖、胰岛素和血脂(TG),提高HDL-C(P<0.05).但对肝脂肪变性程度无明显影响.维生素E干预对大鼠血浆瘦素和脂联素水平、对脂肪组织瘦素、脂联素和PPAR γ mRNA的表达均有显著影响.
结论：
1.高脂喂养断乳期SD大鼠10周成功诱导大鼠肥胖,血脂升高并伴有胰岛素抵抗、脂肪肝,肥胖大鼠抗氧化能力下降、氧化应激水平增高.
2.膳食添加维生素E可提高肥胖大鼠抗氧化能力,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗.
3.维生素E可能通过影响大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、PPARγ表达而改善胰岛素抵抗、调节血脂代谢.