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研究目的：通过检测原发性肝细胞癌组织、癌旁组织及正常肝组织中miR-10b的表达，研究其与肝癌的关系。并进一步明确miR-10b对肝癌细胞侵袭和转移的影响，并初步探讨其机制，为肝癌靶向治疗提供思路。材料与方法：1.收集湖南省人民医院2013年9月至12月间20例原发性肝细胞癌患者手术切除标本（术前未行放化疗及免疫治疗等辅助治疗措施），荧光实时定量PCR检测肝癌组织，癌旁组织（据肿瘤边缘向外约2cm处组织）及10例正常肝组织miR-10b的表达，分析miR-10b与肝癌临床病理特征的关系；2.培养人肝癌细胞株HepG2，使用Lipofectamine2000向HepG2转染体外合成的miR-10b抑制剂（anti-miR-10b）下调miR-10b表达，检测miR-10b表达水平，然后通过MTT检测HepG2细胞增殖，流式细胞学检测HepG2细胞细胞周期和细胞凋亡，Matrigel基质生长实验(克隆形成实验)检测细胞生长克隆能力，Transwell实验检测HepG2细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测HepG2细胞转移能力，免疫荧光检测细胞Tubulin-α蛋白（反应肿瘤细胞运动，迁移和侵袭能力的指标）的表达，了解miR-10b对HepG2细胞增殖，侵袭和转移的影响。结果：1. miR-10b的表达量在正常组织中为（1.43±0.40），在癌旁组织中为（1.60±0.49），在原发性肝细胞癌组织中为（5.56±1.55），癌组织组与癌旁组织组，癌组织组与正常组织组的差异性有显著的统计学意义（P＜0.01,P＜0.01），而在正常组织组与癌旁组织组中，miR-10b的表达量无显著差异（P=0.78）。2. has-mir10b抑制物和其阴性对照能被高效转染入原发性肝癌细胞株hepG2。通过转染has-mir10b抑制物可有效抑制细胞内miR-10b的表达量（P＜0.01），转染阴性对照试剂的对照组细胞和hepG2细胞自然生长的空白对照组之间，miR-10b的表达量无统计学差异（P=0.95）。3. MTT检测实验中，抑制miR-10b的表达可抑制原发性肝癌细胞的增殖（P＜0.01），阴性对照组和空白对照组之间细胞增殖差异无统计学意义（P=0.83）；4.流式细胞实验中，抑制miR-10b的表达可以阻滞细胞周期的进程（P＜0.01），并可增加原发性肝癌细胞的凋亡细胞率（P＜0.01），阴性对照组和空白对照组之间细胞增殖差异无统计学意义（P=0.24，P=0.93）；5.克隆形成实验中，抑制miR-10b的表达可抑制原发性肝癌细胞的克隆形成（P＜0.01），阴性对照组和空白对照组之间细胞克隆差异无统计学意义（P=0.42）；6. Transwell实验中，抑制miR-10b的表达可抑制原发性肝癌细胞的侵袭能力（P＜0.01），阴性对照组和空白对照组之间细胞侵袭能力差异无统计学意义（P=0.77）；7.细胞划痕实验中，抑制miR-10b的表达可抑制原发性肝癌细胞的迁移能力（P＜0.01，P＜0.01），阴性对照组和空白对照组之间细胞侵袭能力差异无统计学意义（P=0.83，P=0.99）；8.免疫荧光检测hepG2细胞中的Tubulin-a蛋白的表达实验中，抑制hepG2细胞中miR-10b的表达可抑制其Tubulin-a蛋白的表达（P＜0.01），阴性对照组和空白对照组之间细胞侵袭能力差异无统计学意义（P=0.49）。结论：1. miR-10b在原发性肝细胞癌细胞中的表达较正常肝组织明显升高；2.抑制miR-10b可以明显抑制人肝癌细胞株的增殖和克隆能力,并可以减弱其抵抗凋亡的能力。3.抑制miR-10b的表达可以明显减弱肝细胞癌株的侵袭和转移能力。