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实体肿瘤的发展、侵袭和转移依赖于瘤体内的血管生成，以提供所需的各种营养物质，而瘤体内血管生成的过程则受到多种因素的调节，其中有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等血管生成促进因子和内皮抑制素(Endostatin)等血管生成抑制因子。本实验中，通过对比研究舌癌原发灶、与原发灶同期切除的颈部淋巴结转移灶以及原发灶切除后发生的颈部淋巴结转移灶内微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)和内皮抑制素(Endostatin)的表达规律，进一步探讨口腔恶性肿瘤淋巴结转移灶的生长机制并为预防和治疗口腔恶性肿瘤的转移提供一个可能的途径。本实验应用免疫组织化学S-P法检测40例舌癌原发灶与其颈部淋巴结转移灶和20例行单纯舌癌原发灶切除术后发生的颈部淋巴结转移灶中的CD34、VEGF、PDGF和Endostatin的表达。结果发现舌癌原发灶和原发灶切除后发生的颈部转移灶内的MVD值明显高于与原发灶同期切除的颈部转移灶内的MVD值(P＜0.05)，三者间VEGF和PDGF的表达无显著性差异(P＞0.05)；与原发灶同期切除的颈部转移灶内Endostatin的表达高于舌癌原发灶和原发灶切除后发生的颈部转移灶内Endostatin的表达(P＜0.05)，而舌癌原发灶和原发灶切除后发生的颈部转移灶内Endostatin的表达无明显差异(P＞0.05)。舌癌原发灶中，VEGF和PDGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.05)，而Endostatin的表达与MVD不具相关性(P＞0.05)；在与原发灶同期切除的颈部淋巴结转移灶中，Endostatin的表达与MVD呈负相关(P＜0.05)，而VEGF和PDGF的表达与MVD不具相关性(P＞0.05)。综上所述，可得出以下结论：1．舌癌原发灶内的微血管密度高于其颈部淋巴结转移灶，前者Endostatin的表达弱于后者，但两组间VEGF和PDGF的表达无明显差异。2．舌癌原发灶切除后发生的颈部淋巴结转移灶内的微血管密度高于与原发灶同期切除的颈部淋巴结转移灶，前者Endostatin的表达弱于后者，但两组间VEGF和PDGF的表达无明显差异。3．舌癌原发灶与原发灶切除后发生的颈部淋巴结转移灶内的微血管密度、VEGF、PDGF和Endostatin的表达无明显差异。4．舌癌原发灶中，VEGF和PDGF的表达与MVD呈正相关，而Endostatin的表达与MVD不具相关性；在与原发灶同期切除的颈部淋巴结转移灶中，Endostatin的表达与MVD呈负相关，而VEGF和PDGF的表达与MVD不具相关性。5．舌癌原发灶可能通过分泌Endostatin等血管生成抑制因子抑制其转移灶内的血管生成，进而使其转移灶处于静止状态。原发灶被切除后，血管生成抑制因子作用减弱而促进因子的作用相对增强，从而导致其转移灶持续生长。