第一部分:海马SNAP-25参与记忆的巩固:SNAP-25是一种与突触小体相关的蛋白质，在轴突的生长、树突的形成、突触小泡与质膜的融合过程中起着重要的作用。在海马诱导LTP后，SNAP-25的表达量增多。在学习与记忆相关基因的筛选过程中，我们观察到对大鼠进行场景恐惧行为训练后，海马SNAP-25的表达量升高。脑室注射SNAP-25基因的反义寡聚核苷酸，下调SNAP-25基因的表达，损伤大鼠在步下法抑制性回避任务中的长时记忆，而不影响短时记忆。这提示SNAP-25的表达水平与记忆的巩固之间可能具有直接的关联。为了进一步证实这一点，我们向海马CA1区或CA3区注射SNAP-25antisense，观察其对海马CA1或CA3区LTP诱导和维持的影响以及对依赖海马的学习和记忆行为的影响。结果表明，海马CA1或CA3区注射SNAP-25antisense以后，大鼠的空间记忆和场景恐惧的长时记忆受到伤害，CA1或CA3区的LTP显著降低，而双脉冲易化效应不受影响，即SNAP-25 antisense不是通过突触前的机制抑制LTP的表达。以上结果表明，海马SNAP-25参与记忆的巩固过程。第二部分:海马CA1区α2受体参与对兴奋性突触传递的调控:海马接受大量的来自蓝斑的肾上腺素能纤维投射，并且海马内分布着丰富的肾上腺素能受体。大量研究表明海马β受体参与对突触可塑性和学习与记忆的调控，而α受体，尤其是α2受体在海马的作用目前还不清楚。本实验利用在体场电位记录技术，在海马CA1区局部注射α2受体激动剂clonidine或guanfacine，观察其对兴奋性突触后电位和LTP的影响。结果表明，α2受体参与对基础水平的兴奋性突触传递的调控，α2受体的这种调控作用是通过α2A受体介导的。