【摘 要】
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采用胶质瘤C6细胞作为工作模型来研究抗抑郁药昔帕明(DMI)对肿瘤增殖、凋亡诱导 作用以及调控机制,结果表明(1)DMI能时间和浓度依赖性抑制C6细胞的增殖,使细胞阻滞于G/G期,和
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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采用胶质瘤C6细胞作为工作模型来研究抗抑郁药昔帕明(DMI)对肿瘤增殖、凋亡诱导 作用以及调控机制,结果表明(1)DMI能时间和浓度依赖性抑制C6细胞的增殖,使细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期,和替尼泊甙合用显示明显的协同效应;(2)DMI能诱导C6细胞凋亡,呈典型 凋亡形态、生化特征和FCM凋亡峰;(3)凋亡诱导作用能主要与DMI增强凋亡效应分子Caspase-3基因表达、下调bcl-2蛋白表达有关,细胞内游离Ca<2+>的升高可能为中介环节之一.上述结果为抗抑郁药作为肿瘤辅助治疗的利益与风险评价提供新的理论和实验依据.
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