目的:研究Dicer表达水平对H3K18乙酰化水平的调节作用。　　方法:用免疫共沉淀检测Dicer和SIRT7的相互作用，用免疫荧光对Dicer和S1RT7进行共定位，通过免疫印迹以及实时荧光定量检测DNA损伤处理后Dicer、SIRT7、H3K18Ac、Lamin A/C及总H3的表达水平，亚细胞生化分离后用免疫印迹法检测这些蛋白的亚细胞定位。　　结果:SIRT7是一种NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶，能够作用于组蛋白H3K18位点，导致H3K18Ac去乙酰化。我们发现Dicer能够与SIRT7相互作用，导致一部分SIRT7定位在细胞质中。Dicer的表达水平决定了SIRT7的亚细胞定位，Dicer表达增加导致SIRT7从染色质转位到细胞质中，Dicer表达降低导致SIRT7从细胞质转位到染色质上。Dicer敲除导致与染色质结合的SIRT7增加，同时降低细胞质的SIRT7。过表达Dicer导致与染色质结合的SIRT7减少，细胞质中的SIRT7增加。DNA损伤通过TAp63诱导Dicer表达，导致SIRT7从染色质转位到细胞质中，从而抑制H3K18Ac去乙酰化，最终导致H3K18Ac增加。干扰Dicer表达抑制DNA损伤导致的H3K18乙酰化水平降低。　　结论:在DNA损伤的情况下，抑制Dicer表达能够增加H3K18Ac去乙酰化，导致H3K18乙酰化水平降低。