目的：基于消渴六经辨证和体质分类共识,以太少二阴同病统领糖尿病微血管病变(diabetic microangiopathy, DMA)中医关键病机,观察参芪复方对糖尿病GK (Goto Kakizaki)大鼠模型肾脏、视网膜及周围神经损害效应指标的干预机制和疗效,明确DMA干预的综合作用,为参芪复方治疗DMA提供实验依据。方法：采用6个月病程的自发性糖尿病GK大鼠模型50只,随机分为5组：阴性对照组、参芪复方组、雷米普利组、导升明组、二甲双胍组,每组10只,另设SD大鼠10只为正常对照组。连续灌胃12周,以氧化酶法检测肾功能,光镜进行肾脏形态学观察,免疫组化学染色法测定NF-κB平均积分光密度值,闪光视网膜电图(flash electroretinogram, FERG)评价视网膜功能,PAS染色(periodic acid-schiff staining)测量视网膜毛细血管基底膜厚度,坐骨神经电生理测定评价周围神经传导速度。结果：参芪复方能改善GK大鼠肾功能、减轻肾脏病理损害、降低肾脏NF-κB积分光密度值,从而防治糖尿病GK大鼠肾损害；参芪复方可促进FERGa、b波振幅的恢复,缩短延迟的a、b波峰潜时,从而改善其受损的视功能,并能减轻视网膜毛细血管基底膜增厚；参芪复方可促进坐骨神经感觉神经传导速度(sensor nerve conduction velocity, SNCV)和运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity, MNCV)的恢复,缩短其感觉神经诱发电位潜伏期(sensor-reaction latent period, SL),从而发挥防治糖尿病GK大鼠周围神经损伤的作用。结论：参芪复方可通过多途径、多靶点的系统干预,有效改善DMA模型动物肾功能、视觉功能和周围神经功能,减轻肾脏和视网膜的病理损害,从而发挥综合治疗效应,为参芪复方治疗DMA提供了一定科学实验依据。