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目的:探索阿托伐他汀对20mg/kg的MCT(Monocrotaline,野百合碱)隔周2次腹腔注射诱导的肺动脉高压大鼠的影响。方法:将96只雄性成年SD大鼠随机分为3组:空白对照组、肺动脉高压组以及阿托伐他汀组。在第0周(第1天)和第1周周末(第8天)分别以MCT(20mg/kg)共2次对大鼠进行腹腔注射建立大鼠肺动脉高压模型。首次MCT腹腔注射的同时,阿托伐他汀组大鼠通过灌胃接受10mg/(kg·d)的阿托伐他汀。第2周和第4周末分别使用右心导管法检测平均肺动脉压(m PAP)、称重法计算右心室肥厚指数(RVHI)、图像分析测定苏木素-伊红(HE)染色后肺小动脉管壁厚度占外径百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积百分比(WA%),以及通过多通道离体血管张力测定系统观察内皮依赖性舒张功能(EDd Rs)、非内皮依赖性舒张功能(EDi Rs)以及血管收缩功能(VCF)。结果:(1)MCT腹腔注射后第2周末,3组大鼠m PAP、RVHI差异无统计学意义;而在第4周末,肺动脉高压组m PAP、RVHI明显高于空白对照组[m PAP:(33.55±3.47)、(25.46±4.04)比(18.91±2.13)mm Hg;RVHI:(45.10±9.67)、(35.24±5.89)比(21.84±5.02)%],阿托伐他汀组低于肺动脉高压组,但未达空白对照组水平(均P<0.05)。(2)MCT腹腔注射后的第2周、第4周周末,肺动脉高压组WT%、WA%水平较空白对照组均升高[第2周周末——WT%:(42.17±4.12)、(33.83±1.23)比(28.95±2.97),WA%:(65.91±4.92)、(58.37±3.42)比(49.08±2.84);第4周周末——WT%:(55.79±4.15)、(40.69±2.53)比(29.38±4.50);WA%:(79.75±3.30)、(64.11±3.18)比(49.44±6.28)],但阿托伐他汀组低于肺动脉高压组,但未达空白对照组水平(均P<0.05)。(3)MCT注射后第2周、第4周周末,与空白对照组相比,肺动脉高压组肺小动脉EDd Rs及EDi Rs明显减弱[p D2:第2周周末——EDd Rs:(4.91±0.42)、(6.06±1.30)比(7.48±0.40),EDi Rs:(6.36±0.24)、(7.56±0.57)比(8.13±0.46);第4周周末——EDd Rs:(3.95±1.29)、(5.24±0.67)比(7.12±0.89),EDi Rs:p D2:(5.93±0.30)、(7.14±0.36)比(8.03±0.32)],与肺动脉高压对照组相比,阿托伐他汀组EDd Rs、EDi Rs明显改善(均P<0.05)。但MCT干预后,空白对照组、肺动脉高压组以及阿托伐他汀组大鼠之间肺小动脉VCF无明显差异(P>0.05)。结论:以20mg/kg的MCT隔周2次腹腔注射可以建立稳定的肺动脉高压模型。阿托伐他汀通过改善肺动脉血管重塑以及血管舒张功能防治MCT诱导的肺动脉高压。