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目的：研究薯蓣皂苷含药血清对大鼠正常心室肌细胞及缺氧/复氧损伤诱发心室肌细胞异常的钠电流(INa)、钙电流(ICa,L)的影响,探讨其保护心室肌细胞及抗心律失常的作用机制。方法：连续4d,300mg (kg/d),2次/d给予大鼠灌服薯蓣皂苷并从腹主动脉取血,离心分离含药血清；运用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录薯蓣皂苷含药血清低剂量(1μ1)、中剂量(10μ1)、高剂量(100μ1)分别对大鼠正常心室肌细胞以及缺氧/复氧损伤诱发心室肌细胞异常的钠电流(INa)、钙电流(ICa,L)的影响。结果：1.薯蓣皂苷含药血清(1μl、10μl、100μl)均使Ⅰ-Ⅴ曲线下移,内向电流增加；1μl薯蓣皂苷含药血清使IN。峰值增大但无统计学差异,而10μl、100μ1的薯蓣皂苷含药血清使IN。峰值由(-52.10±3.80)pA/pF变为(-76.44±4.09)pA/pF和(-81.96-4.70) pA/pF (p<0.01vs control),呈剂量依赖性。薯蓣皂苷含药血清(1μl、10μl、100μl)使激活和复活曲线左移,加快其激活和复活过程,但对失活过程没有明显影响。2.缺氧/复氧使IN。峰值从(-52.10±3.80)pA/pF减少为(-41.16±2.43)pA/pF,Ⅰ-Ⅴ曲线上移,内向电流显著减少。薯蓣皂苷含药血清(1μl、10μl、100μl)可使缺氧/复氧损伤模型减少的INa峰值分别恢复为(-48.71±2.43) pA/pF,(-64.98±2.44) pA/pF和(-69.67±2.44) pA/pF,与模型组相比,分别增加了18.34%,57.87%(p<0.01vs H/R)和69.27%(p<0.01vs H/R),且呈剂量依赖性。缺氧/复氧使激活和复活曲线右移,激活和复活推迟,同时使失活曲线左移,失活加快。薯蓣皂苷含药血清(1μl、10μl、100μl)可恢复右移的激活和复活曲线,但对失活过程无显著影响。3.薯蓣皂苷含药血清(1μl、10μl、100μl)均使ICa,L的Ⅰ-Ⅴ曲线上移,内向电流显著减小；1μl薯蓣皂苷含药血清使ICa,L峰值减小但无统计学差异,而10gl、100μl的薯蓣皂苷含药血清使Ica,L峰值由(-3.35±0.50)pA/pF变为(-3.03±0.29)pA/pF和(-2.69±0.75)pA/pF (p<0.01vs control),呈剂量依赖性。薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性减慢钙离子通道的激活和复活过程,加快其失活过程。4.缺氧/复氧使ICa,L峰值从(-3.35±0.50)pA/pF增加至(-5.69±0.25)pA/pF,Ⅰ-Ⅴ曲线发生明显下移,内向电流增加；薯蓣皂苷含药血清(1μl、10μl、100μ1)可使缺氧/复氧损伤模型增加的ICa,L峰值分别恢复为(-5.28±0.18) pA/pF,(-4.41±0.22)pA/pF和(-3.83±0.21)pA/pF,与模型组相比,分别减少了7.21%(p<0.05vs H/R),22.50%和32.69%(p<0.01vs H/R),且呈剂量依赖性。缺氧/复氧使钙离子通道的激活和复活曲线左移,激活和复活加快；同时使失活曲线右移,失活推迟。薯蓣皂苷含药血清1μl、10μl、100μl)可恢复左移的激活和复活曲线,减慢其过程；同时恢复右移的失活曲线,加速失活过程。结论：1.薯蓣皂苷含药血清通过加快钠离子通道激活及复活过程促进钠离子的内流。2.缺氧/复氧使INa峰值减少,Ⅰ-Ⅴ曲线上移,内向电流减少。1μ1、10μl和100μl的薯蓣皂苷含药血清通过加快激活和复活过程促进钠离子内流,对抗缺氧/复氧造成的电流异常。3.薯蓣皂苷含药血清通过减慢钙离子通道激活及复活过程,同时加快其失活过程,抑制钙离子内流。4.缺氧/复氧使Ica,L峰值增加,Ⅰ-Ⅴ曲线下移,内向电流增加。1μl、10μl和100μl的薯蓣皂苷含药血清通过减慢激活和复活过程,同时加快其失活过程,抑制钙离子内流,对抗缺氧/复氧造成的异常电流。