目的：研究炎性细胞因子在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用；研究异丙酚干预大鼠脑缺血/再灌注中炎性细胞因子合成和释放，通过对缺血脑组织光镜及超微结构的观察，进一步说明异丙酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。方法：采用线栓法阻断大脑中动脉（MCA），制备大鼠脑缺血/再灌注模型；以异丙酚腹腔注射为干预，以缺血大鼠神经症状学评分，脑组织缺血病理学改变，血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）含量的变化，及脑组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化为主要观察指标；采用神经病理观察（TTC染色、HE染色）、放射免疫法（检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8）、比色法（检测MDA、SOD）、超微结构观察等多种方法，多角度的说明异丙酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用。结果：脑缺血/再灌注后，对照组和异丙酚组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6在再灌注1h时含量明显升高，同假手术组比较有显著性差异（P﹤0.05）， IL-8的升高较晚，在再灌注6h时同假手术组比较才有显<WP=6>著性差异（P﹤0.05），MDA含量随再灌注时间增加，SOD活性降低（P﹤0.05），且随着再灌注时间延长各炎性细胞因子含量在增加，在再灌注24h时维持较高的水平；异丙酚组各炎性细胞因子含量明显较对照组低（P﹤0.05）， MDA含量的增加、SOD含量的下降与对照组相比均有显著性差异（P﹤0.05）。结论：炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的含量随再灌注时间延长而增加，在脑缺血/再灌注损伤中起着重要作用；异丙酚影响脑缺血/再灌注中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的合成和释放，抑制脂质过氧化物MDA的积聚，提高氧化酶SOD的活性，缩小脑梗死体积，减轻大脑皮质和海马CA1区神经细胞的损伤，具有脑保护作用。