目的：　　 建立大鼠肝硬化模型,复制保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法、Pringle法和半肝血流阻断法,制备肝硬化肝脏缺血再灌注损伤模型,通过比较肝脏病理学改变、血清ALT/AST水平、肝组织中NF-κBp65及血清中TNF-α的表达,重点探讨保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的影响。　　 方法：　　 将122只250g-300gwistar。雄性大鼠用四氯化碳+酒精诱导建立肝硬化模型。将96只肝硬化wistar雄性大鼠随机分为:Pringle法组(PR组,n=32)、半肝阻断组(HH组,n=32)和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组(WH组,n=32)。每组又分为4个亚组,分别为再灌注后1h、3h、6h、24h,每亚组为8只。采用上述三种方法阻断大鼠肝血流15min后,去血管夹恢复血流。分别于再灌注后1h、3h、6h、24h取材。观察肝脏病理学改变,应用赖氏法检测血清中ALT、AST水平,ELISA法检测血清中TNF-α的表达水平,WesternBlot法检测肝组织中NF-κBp65的表达水平。统计资料表达均以均数±标准差(-x±s)表示,数据用SPSS11.5统计软件进行处理,采用单因素方差分析比较各组间差异;方差齐性时各组之间多重比较采用S-N-K检验;方差不齐时各组之间多重比较采用DunnettT3检验。以上检验以P＜0.05为差异有统计学意义。　　 结果：　　 1.诱导12周后成功建立大鼠肝硬化模型106只,成模率86.9%。　　 2.共对99只肝硬化大鼠进行了手术,成功建立肝缺血再灌注模型96只。每组成功完成32只,手术成功率分别为PR组94.1%(32/34)、HH组97%(32/33)、WH组100%(32/32)。　　 3.再灌注后各时点肝脏病理学检查显示PR组的损伤程度均重于WH组和HH组,而WH组的损伤程度近同于HH组。再灌注后各时点PR组ALT、AST的改变、TNF-α的表达均高于wH组和HH组(P＜0.05),而wH组与HH组比较,无统计学意义。三组NF-κBp65表达水平均在再灌注6h达到高峰,在再灌注6h时比较三组NF-κBp65表达水平,WH组、HH组均明显低于PR组(P＜0.05);WH组与HH组比较,无统计学意义。　　 结论：　　 1.对于肝硬化大鼠,保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法在减轻肝脏缺血再灌注损伤方面近同于半肝血流阻断法,优于Pringle法。　　 2.保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法,保证了健侧肝脏的需氧量,减少了肝脏NF-κB的活化,降低了炎症因子TNF-α的表达,从而减轻了炎症反应,是其在肝脏缺血再灌注时起保护作用的机制之一。