目的观察不同剂量的姜黄素在体外对肺腺癌细胞A549增值性的影响,并从研究wnt信号通路的关键因子—核蛋白β-catenin入手,探讨姜黄素可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制。方法1.常规传代细胞培养方法培养肺腺癌细胞A549,以不同浓度的姜黄素干预细胞生长48h后,MTT法检测肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系。2.应用流式细胞仪检测不同浓度姜黄素干预后,细胞中G0/G1期百分比的变化,分析姜黄素对细胞周期的影响。3.姜黄素作用后,以Westem blot法检测A549细胞核蛋白β-catenin含量的变化;RT-PCR方法验证姜黄素对细胞c-myc基因表达的影响,进而探讨姜黄素的分子学药理机制。结果1.MTT试验显示:不同浓度的姜黄素作用A549肺癌细胞48 h后,细胞增殖抑制率呈现上升趋势。浓度越大,增值抑制率越明显,并呈浓度效应关系(P <0.05)。2.流试细胞仪结果显示:姜黄素干预后的A549细胞中,处于G0/G1期的细胞百分比明显多于未经姜黄素处理的对照组(P <0.05),且随着药物浓度的增加,G0/G1期的细胞百分比逐渐增多。3. Westem blot和RT-PCR结果显示:经过姜黄素作用的实验组细胞,胞内核蛋白β-catenin表达水平明显低于阴性对照组(P <0.05),各实验组c-myc RNA较对照组均明显减少(P <0.05)。结论姜黄素能够阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,从而抑制A549细胞的增值。其分子学机制可能是姜黄素通过减少核蛋白β-catenin,阻断Wnt信号转导通路,抑制下游靶基因c-myc的表达,进而阻止肺癌细胞由G1期进入S期。